Спинальная ишемия: реабилитационный потенциал

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обоснование. Спинальная миелоишемия — редкое тяжёлое неврологическое заболевание, сопровождающееся высоким уровнем инвалидизации и большими социально-экономическими издержками из-за возникших в остром периоде осложнений. Причиной её развития могут быть сосудистые мальформации, спинальный инсульт, экстра- и интрамедуллярные опухоли, компрессия спинного мозга при переломе позвонка, межпозвонковой грыже, стенозе позвоночного канала в шейном отделе, врачебных манипуляциях, нарушении сегментарного кровообращения при анестезии, люмбальной пункции, оперативных вмешательствах. Описание клинического случая. В представленном клиническом наблюдении даётся описание ятрогенного осложнения, случившегося у пациента в возрасте 52 лет после дискэктомии и установки протеза диска в связи с развитием у него диск-радикулярного и спинального конфликта, обусловленного дорсомедиальной межпозвонковой грыжей С5/С6, клиническими проявлениями которого, помимо боли, была возникшая слабость в левой руке, причинно связанная с очагом интрамедуллярной ишемии на одноименной стороне. В раннем постоперационном периоде выявлен асимметричный тетрапарез с преобладанием в дистальных отделах левой руки и нарушением функции тазовых органов, возникший из-за расширения зоны ишемии серого и белого вещества в передних отделах нижних шейных сегментов спинного мозга. Заключение. Своевременно начатая комплексная лекарственная терапия и этапная реабилитация, проводимая мультидисциплинарной командой, обеспечили восстановление нарушенных функций и качества жизни пациента. Предложенные методики могут быть полезными при лечении больных с компрессионными и некомпрессионными сосудистыми миелопатиями.

Полный текст

ОБОСНОВАНИЕ

Инсульт спинного мозга, спинальная ишемия, сосудистая миелопатия — формы острого или подострого нарушения кровообращения в спинном мозге, вызванные тромбозом спинальных артерий или вен, их сдавлением при травме позвоночника, стенозе позвоночного канала, оперативных вмешательствах на позвоночнике, аорте, брахиоцефальных артериях и сопутствующих им гемодинамических осложнениях с последующим сегментарным очаговым размягчением в зоне ишемии, развитием характерных для каждого уровня гипоперфузии неврологических синдромов [1].

Диагноз инсульта спинного мозга устанавливается чаще клинически, а методы визуализации используются для исключения миелопатий другой этиологии [2, 3]. Исходы нарушения спинномозгового кровообращения являются медико-социальной экономической проблемой. Хотя их представленность невелика (от 1% до 2% [4]), причины и формы могут быть различными [2, 5]. Возникающие сложности при постановке диагноза определяются дефектами сбора анамнестических данных, оценки неврологических симптомов, а также низкой степенью достоверности результатов электрофизиологических исследований и нейровизуализации.

При разнообразии методов и средств восстановительной терапии отсутствуют консенсус по ведению таких пациентов и общепринятые критерии клинической доказательности их использования как в постоперационном периоде, так и на последующих этапах реабилитации.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

О пациенте

Мужчина, 52 года, госпитализирован в отделение нейрохирургии Астрахани с жалобами на умеренные боли в шейном отделе позвоночника (5 баллов по визуальной аналоговой шкале), слабость в левой руке, онемение в области плеча, предплечья, I–II пальцев кисти.

Анамнез заболевания. Из анамнеза известно, что пациент страдал от болей в шее в течение 5–6 лет, получал неоднократно курсы консервативного лечения у невролога с временным положительным эффектом. За год до поступления по результатам магнитно-резонансной томографии (МРТ) нижнешейного отдела позвоночника выявлялись дегенеративно-дистрофические изменения и дорсомедиальная сублигаментозная левосторонняя грыжа межпозвонкового диска С5/С6 0,7 см с каудальной миграцией на участке протяжённостью до 0,5 см, распространяющаяся в межпозвонковое отверстие, с признаками дискорадикулярного конфликта. Спинной мозг и корешки не изменены. Клинические проявления компрессии отсутствуют. Размеры позвоночного канала соответствуют возрастной норме (1,4 см).

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследований

Парез, гипотония мышц левой руки (2 балла), анизорефлексия D>S, гипестезия по корешковому типу в сегментах С5, С6. Патологические рефлексы и симптомы продольно-поперечного повреждения спинного мозга не выявлены. Проба на скаленус-синдром Эдсона слева положительная.

В связи с наличием дистальных парестезий выполнено ультразвуковое исследование корешков и нервов верхних конечностей: убедительных данных за их локальную компрессию не получено.

МРТ на Т2-ВИ, Т2-STIR (1,5 Тесла, толщина срезов 3 мм): диск-радикулярный конфликт на уровне С5/С6; в нижнешейных сегментах спинного мозга выявлен локальный интрамедуллярный очаг типа «штифта» — маркер сосудистой миелопатии.

С учётом полученных данных проведена операция — дискэктомия С5/С6, удаление грыжи диска, установка протеза диска М6.

На следующий день после операционного вмешательства отмечено усугубление имеющейся неврологической симптоматики: снижение силы в конечностях (тетрапарез), больше в левых (в кисти и стопе); нарушение функции тазовых органов в виде недостаточного контроля за актом мочеиспускания. При обследовании: сухожильные рефлексы оживлены, выше справа; нарушение поверхностной чувствительности по сегментарному корешковому типу слева C5/C6; снижение мышечного тонуса и силы S>D (до 2 баллов). Проприоцептивная чувствительность интактна. После оценки данных МРТ шейного отдела позвоночника в сагиттальной и аксиальной плоскостях констатированы МР-признаки послеоперационных изменений по ходу оперативного доступа. По сравнению с предыдущими изображениями отмечена отрицательная динамика — увеличение площади миелопатического очага на уровне нижних сегментов с поражением серого и белого вещества, преимущественно в левой половине спинного мозга, что свидетельствует о развитии у больного ятрогенного осложнения — спинальной фокальной ишемии (синдром поражения переднего спинного мозга, афферентных ветвей левой нижнешейной радикуломедуллярной артерии), проявляющейся асимметричным тетрапарезом и дисфункцией тазовых органов. Локальная гиперинтенсивность в срезах на диффузионно-взвешенных изображениях (DWI) не визуализирована, но дополнительно в вентробоковом отделе тела С5 позвонка выявлен гиперинтенсивный очаг перестройки костного ткани овоидной формы на Т1, Т2-ВИ, Т2-STIR с нечёткими неровными контурами — внемедуллярный признак локальной ишемии, отсутствующий на предыдущих снимках.

Лечение

Лечащим врачом назначены обезболивающая (кетопрофен по 100 мг 2 раза в день), гормональная (дексаметазон по 8 мг внутривенно) терапия; гастропротектор омепразол (40 мг); пентоксифиллин (100 мг + 200 мл 0,9% раствора NaCl внутривенно); антиоксидантные, нейрометаболические препараты (цитофлавин по 10 мл внутривенно, тиоктовая кислота по 600 мг внутривенно); для профилактики тромбоэмболических и инфекционных осложнений — фраксипарин по 0,4 мл подкожно и цефтриаксон по 1,0 г внутримышечно соответственно. Отмечена незначительная положительная динамика в неврологическом статусе (уровень D по шкале ASIA).

Пациенту рекомендовано на 2-м этапе продолжить медикаментозное лечение с проведением курсов индивидуальной дифференцированной медицинской реабилитации с учётом имеющегося потенциала, показателей оценки функциональной независимости и клинических рекомендаций [6, 7].

Диагноз

При поступлении в отделение медицинской реабилитации был осмотрен врачами мультидисциплинарной реабилитационной команды, включающей невролога, заведующего отделением медицинской реабилитации, врача-реабилитолога, медицинского психолога, физического терапевта, медицинской сестры. По результатам обследования пациенту поставлен реабилитационный диагноз в категориях Международной классификации функционирования (табл. 1) и проведена оценка моторного и психосоматического статуса в соответствии со шкалами (табл. 2).

 

Таблица 1

Реабилитационный диагноз в категориях Международной классификации функционирования

Диагноз1

Ключевые слова2

Специалист3

Интервенция4

Определитель5

b28010.1

Боль в голове

и шее

Боль на фоне дегенеративных изменений

в позвоночнике

Невролог

Медикаментозная терапия, физиотерапия

b28010.0

b620.2

Функции мочеиспускания

Контроль

над мочеиспусканием

Невролог

Медикаментозная терапия, физиотерапия

b620.2

b7603.3

Опорные функции руки и ноги

Опора

на поражённую ногу

Физический терапевт

Тренировка опоры

на ноги

b7603.2

b7352.2

Тонус мышц

одной стороны

Гипотония слева

Физический терапевт, невролог

Активная и пассивная гимнастика, роботизированная механотерапия

b7352.1

b 7302.3

Сила мышц

одной стороны тела

Гемипарез 3 балла

Физический терапевт, невролог

Активная и пассивная гимнастика, роботизированная механотерапия

b 7302.2

S120.2

Спинной мозг

и относящиеся

к нему структуры

Очаг на уровне нижних сегментов спинного мозга С5/С6

с поражением вещества спинного мозга,

по данным МРТ

Невролог

-

S120.2

d4500.44

Ходьба на короткие расстояния

Вставание,

хождение в туалет

и к умывальнику с опорой

Физический терапевт

Обучение правильному алгоритму ходьбы

с опорой

d4500.23

d465.44

Передвижение

с использованием технических средств

Ходьба с ходунками

Физический терапевт

Обучение правильному хождению с ходунками

на расстояние

не менее 50 м

d465.02

d4153.23

Пребывание

в положении сидя

Присаживание

и удержание позы сидя

Физический терапевт

Тренировка длительного пребывания

в положении сидя

d4153.00

d445.34

Использование кисти и руки

Использование кисти и руки в бытовых ситуациях

Физический терапевт

Тренировка опоры на руку, тренировка использования рук в повседневных ситуациях, таких как приём пищи, умывание, одевание, другие гигиенические мероприятия, использование ходунков

d445.12

d540.03

Одевание

Одевание и раздевание верхней и нижней половины туловища, обувание

Медицинская сестра

Обучение пациента методике надевания одежды и обуви

d540.01

d550.02

Приём пищи

Приём пищи и питьё

Медицинская сестра

Обучение приёму пищи

и питью

d550.00

е1101.0

Лекарственные вещества

Симптоматическая, патогенетическая терапия

Невролог

Симптоматическая, патогенетическая терапия

e1101.+4

е310.0

Семья и ближайшие родственники

Беседы

с родственниками

и пациентом

Медицинская сестра, психолог

Беседы

с родственниками

и пациентом

е 310.+4

е340.0

Персонал, осуществляющий уход и помощь

Помощь в уходе

за пациентом

Медицинская сестра

Помощь в уходе

за пациентом

е340.+4

Примечание. 1 Реабилитационный диагноз в категориях Международной классификации функционирования; 2 Ключевые слова для понимания, что именно имеет в виду мультидисциплинарная реабилитационная команда; 3 Специалист мультидисциплинарной реабилитационной команды, ответственный за проблему; 4 Реабилитационная интервенция, позволяющая решить проблему пациента; 5 Повторная оценка.

 

Таблица 2

Оценка по шкалам

Шкала

Оценка

при

поступлении

при

выписке

Шкала реабилитационной маршрутизации (ШРМ)

5

4

Модифицированная шкала Рэнкина (Modified Rankin Scale, mRS)

5

4

Индекс ходьбы Хаузера (Hauser Ambulation Index, HAI)

8

5

Индекс мобильности Ривермид (Rivermead Mobility Index, RMI)

3

7

Визуальная аналоговая шкала (ВАШ; Visual Analogue Scale, VAS) боли

в шейном отделе позвоночника

3

1

Шкала функциональной независимости (Functional Independence Measure, FIM)

63

88

Шкала повреждений при травме спинного мозга (American Spinal Injury Association, Asia)

D

D

Госпитальная шкала тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression

Scale, HADS): тревога

5

4

Госпитальная шкала тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression

Scale, HADS): депрессия

7

6

 

Медицинская реабилитация

Краткосрочной целью второго этапа медицинской реабилитации стало восстановление самообслуживания (одевание/раздевание, уход за собой) и возможности ходьбы с дополнительной опорой к 21-му дню. Задачи двигательной и бытовой реабилитации заключались в следующем: восстановить двигательную функцию левых конечностей, полноценно перемещаться в постели, самостоятельно присаживаться, сидеть, использовать технические средства реабилитации (ходунки, трость), вставать, ходить в туалет, одеваться и раздеваться.

Учитывая возраст пациента, выраженность неврологического дефицита, реабилитационный потенциал был оценён как средний, при этом обращала на себя внимание высокая мотивация пациента к проведению реабилитации и достижению положительного результата лечения. С учётом этого была разработана индивидуальная программа реабилитационных мероприятий:

  • индивидуальные занятия лечебной физкультурой с физическим терапевтом в исходном положении лёжа с дальнейшей вертикализацией пациента (2 раза в день);
  • вертикализация в аппарате активно-пассивной механотерапии «Имитрон»;
  • механотерапия (аппарат для активно-пассивной реабилитации Тhera-vital, беговая дорожка с подвесной системой Rea-terra);
  • физиотерапия (лазеротерапия — шейный отдел позвоночника, электростимуляция мышц мочевого пузыря);
  • ручной массаж конечностей, электростатический массаж левых конечностей на аппарате «Хивамат»;
  • занятия с медицинским психологом;
  • медикаментозное лечение: нейропротекция (церебролизин в дозе 10 мл внутривенно; нейромидин по 15 мг/1,0 мл внутривенно); гормональная (дексаметазон в дозе 8 мг внутривенно), сосудистая (2,4% эуфиллин + 200 мл 0,9% NaCl внутривенно) и метаболическая (тиоктовая кислота по 600 мг внутривенно) терапия; мультивитаминотерапия.

Исход и результаты последующего наблюдения

В ходе проведённого курса лечения отмечена положительная динамика — постепенное увеличение силы в левой руке до 3 баллов, в левой ноге — до 4,0 баллов. Пациент вертикализирован с помощью ходунков, кроме того, он начал передвигаться с опорой в пределах палаты.

Повседневная деятельность пациента была восстановлена до уровня самообслуживания с минимальной поддержкой (рис. 1): пациент может самостоятельно пользоваться туалетом, соблюдать ежедневную гигиену и проходить расстояние не менее 100 м с помощью ходунков, также стал возможен полный контроль над мочеиспусканием.

 

Рис. 1. Степень компенсации нарушенных функций до (а) и по окончании (б) первого этапа реабилитационной терапии.

 

Таким образом, промежуточные цели реабилитации были достигнуты, получен хороший уровень восстановления двигательных и тазовых функций.

Прогноз

Прогноз для жизни и функционирования пациента на фоне проводимой терапии благоприятный.

ОБСУЖДЕНИЕ

Хирургическое лечение заболеваний позвоночника всегда связано с риском возникновения ятрогенных (ранних и поздних) интра- и послеоперационных осложнений в виде спинальной ишемии, сосудистой миелопатии, спинального ишемического или геморрагического инсульта, венозной застойной (гипертензионной) миелопатии [8–13]. Локальная передняя и задняя компрессия артерий, вен грыж межпозвоночного диска; повреждение, сдавление сосудов спинного мозга при травме; врождённые и приобретённые деформации позвоночника; стеноз позвоночного канала; наличие сосудистой мальформации, опухоли, эпизодов артериальной гипотензии, кровопотери, тромбоза, фиброзно-хрящевой эмболии во время и после операции — всё это значимые причины нарушения спинномозгового кровообращения [14–17]. Клинические проявления и механизмы развития гипоперфузии, вазогенной миелопатии, инсульта спинного мозга в значительной степени зависят от анатомических особенностей обеспечения спинального кровообращения — уровня отхождения, диаметра, числа передних и задних афферентных артерий [1, 18, 19]. Основными, идущими вдоль спинного мозга, являются непарная передняя спинальная артерия, образуемая в результате слияния восходящих и нисходящих ветвей радикуломедуллярных артерий и питающая передние 2/3 спинного мозга, и парная задняя спинальная артерия, снабжающая его заднюю треть. Уровень, тип кровоснабжения, индивидуальные варианты отхождения и размера просвета сосудов, вовлечение пограничных зон («водораздела» — watershed/border zone infarct), длительность окклюзии, размеры очага инфаркта, протяжённость поперечно-продольного повреждения структур, отсутствие анастомозов, венозный стаз, колебания артериального давления — факторы, определяющие степень выраженности, длительность, обратимость неврологического дефицита и восстановления нарушенных функций [20–22]. Спонтанное и ятрогенное нарушение спинального кровообращения чаще всего развивается при аортальном стенозе, коарктации, аневризме, артериите, пристеночном тромбозе, диссекции аорты, эмболии в области бифуркации, массивной кровопотере, пережатии аорты, а также при реконструктивных или неотложных операционных вмешательствах по этому поводу [23–27], гораздо реже — при расслоении, стенозе, тромбозе позвоночной артерии, диско-остео-артериальном конфликте, плановых операциях на шейном и грудном отделе позвоночника [28–31].

Диагноз форм спинальной артериальной и венозной ишемии обычно ставится клинически, но нейровизуализация структур спинного мозга при их верификации является обязательной опцией. Магнитно-резонансная томография (МРТ) в режимах Т1- и Т2-взвешенного изображения (Т1-ВИ, Т2-ВИ) с использованием программы жироподавления (Short Tau Inversion Recovery, STIR), введения парамагнитного контраста и оценки сигнала DWI служит, наряду с КТ и МРТ-ангиографией, золотым стандартом обследования больных в острой фазе возникшего осложнения. Дополнительную информацию, позволяющую определить причину и восстановительный потенциал сегментарного повреждения, можно получить при цифровой субтракционной ангиографии и функциональной МРТ [1, 32–36].

Очаг острой ишемии, инсульт спинного мозга на сагиттальных Т2-ВИ и Т2-STIR наиболее часто представлен стержнеобразным (в виде «карандаша», «белого шнура», «штифта») гиперинтенсивным сигналом на протяжении нескольких повреждённых спинальных сегментов (white cord synd-rome) [37–39]. Из-за высокой восприимчивости серого вещества к ишемии на Т2-ВИ в аксиальной плоскости в первые сутки можно увидеть и другой характерный паттерн — двусторонний гиперинтенсивный сигнал в области передних рогов (в виде «глаз змеи» — snake-eye appearance или «совы» — owl’s eyes), при венозной застойной миелоишемии (venous hypertensive myelopathy, Foix-Alajouanine syndrome) — гиперинтенсивный сигнал по задней поверхности мозга, признак «отсутствия потока» (flow voids) на сагиттальном срезе, на аксиальном — «чёрные круглые точки» (перимедуллярно расширенные вены) [12, 13, 40–45]. Оценка этих маркеров на всех этапах лечения и реабилитации важна, так как дополнительно характеризует локальный саногенез и механизмы репарации в зонах повреждения. Не связанный с травмой очаг ишемии в ближайшие часы после появления неврологической симптоматики визуализируется редко [1, 45].

Анализ клинических проявлений и полученных изображений позволяет выявить не только тип, но и бассейн ишемии. Причинами «выключения» кровотока в зонах кровоснабжения передней и задней спинальной артерии, их ветвей и анастомозов (гипоперфузия) являются значимое снижение уровня артериального давления, локальный стеноз, окклюзия просвета тромбом, эмболом, вазогенный отёк спинного мозга, нарушение коллатерального кровообращения, венозного оттока при масс-эффекте, узость позвоночного канала, пролапс межпозвонкового диска, а также компрессия гематомой, костной тканью (при переломе), гипертрофированной/оссифицированной задней продольной связкой (при I и II типе ишемии), развивающееся после восстановления просвета магистральных артерий и операционной декомпрессии; реперфузия ишемизированных зон [46–49]. Клинические проявления, размеры и степень поперечно-продольного повреждения при обоих типах определяются анатомическими особенностями уровневого кровоснабжения. Снабжение кровью нижнешейных сегментов спинного мозга обеспечивается непарной передней спинномозговой, парными радикуломедуллярными и сулькальными (бороздчатыми) артериями, спинальной вазокороной [50, 51].

В зависимости от причины зона ишемии может ограничиваться передними рогами спинного мозга (синдром полиомиелоишемии), половиной поперечника (неполный ишемический синдром Броун-Секара); занимать передние отделы (синдром ишемии вентральной, центральной зоны), боковые, задние канатики (синдромы «бокового», «заднего» повреждения, заднеканатиковый синдром Уиллиамсона), весь поперечник (синдром полного поперечного поражения при тотальном нарушении кровообращения) [1, 35, 45, 52–56]. Помимо этого, описаны другие верифицированные фенотипы, отражающие повреждение спинальных структур по поперечнику в тех же сегментах: изолированный постоперационный верхний монопарез, парапарез [57–60]; симптомокомплекс «человека в бочке» (man-in-the-barrel syndrome) [61, 62]; симптомокомплекс «бороздчатой артерии» (sulcal artery syndrome) [63–65]; симметричный нижний парапарез [66]; ипсилатеральный гемипарез [67, 68]; симметричный, асимметричный тетрапарез [69, 70], а также крайне редкий вариант в сочетании, и как в нашем случае, с ишемией/инфарктом тела позвонка (vertebral body infarction) [45, 71, 72].

В настоящее время не существует общепринятых рекомендаций лечения сосудистой миелоишемии. Отсутствие чётких рекомендаций по ведению пациентов в остром и подостром периоде артериального инфаркта, венозного тромбоза значительно осложняет и порой негативно отражается на процессе лечения и восстановления нарушенных функций при ятрогенных осложнениях. Реабилитационный потенциал инсульта спинного мозга зависит от правильной оценки первоначального неврологического дефицита: более выраженный неврологический дефицит обусловливает менее благоприятный исход [6, 25, 26]. Использование индивидуального подхода при назначении лекарственных препаратов, выборе методов и средств медико-социальной реабилитации позволяет в достаточной степени восстановить повреждение спинного мозга в короткие сроки и адаптировать пациента к различным видам жизнедеятельности [73–80].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Спинальная ишемия, миелопатия, инсульт спинного мозга — серьёзные осложнения, вызванные сосудистыми, компрессионными, другими причинами, реже — операционными вмешательствами. Картина поражения зависит не только от гемодинамических характеристик и возможностей коллатерального кровообращения спинного мозга, но и от расположения, объёма и протяжённости ишемического очага. Общепринятые протоколы и чёткие рекомендации лечения сосудистых миелопатий отсутствуют; степень доказательности используемых программ восстановительной терапии соответствует II–IV классу. Важным направлением восстановления больных с остро возникшим неврологическим дефицитом является обязательное участие профильных специалистов междисциплинарных бригад на всех этапах реабилитации.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении поисково-аналитической работы.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. С.И. Толстая — анализ литературы, написание текста; В.В. Белопасов — идея и концепция обзора, анализ литературы, корректура текста; Е.В. Чечухин — анализ литературы, написание текста. Авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией).

Информированное согласие. От пациента получено добровольное письменное информированное согласие на публикацию описания клинического случая, медицинских данных (результатов обследования, лечения и наблюдения) и анонимизированных изображений в медицинском журнале «Клиническая практика», включая его электронную версию (дата подписания 11.03.2022).

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. S.I. Tolstaya — literature analysis, writing the text; V.V. Belopasov — the idea and concept of the review, literature analysis, text proofreading; E.V. Chechukhin — literature analysis, writing the text. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Consent for publication. A written voluntary informed consent was obtained from the patient to publish a description of the clinical case in the journal “Journal of Clinical Practice”, including the use of his medical data (results of examination, treatment and observation) for scientific purposes (date of signing 11.03.2022).

×

Об авторах

Светлана Ивановна Толстая

Астраханский государственный медицинский университет; Центр реабилитации фонда пенсионного и социального страхования Российской Федерации «Тинаки»

Автор, ответственный за переписку.
Email: cvetik1811@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0000-8904-1666
SPIN-код: 1260-5834
Россия, Астрахань; Астрахань

Владимир Викторович Белопасов

Астраханский государственный медицинский университет

Email: belopasov@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-0458-0703
SPIN-код: 6098-1321

д-р мед. наук, профессор

Россия, Астрахань

Евгений Викторович Чечухин

Астраханский государственный медицинский университет; Городская клиническая больница № 3 имени Кирова

Email: chechukhin@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-4171-2795
SPIN-код: 1566-6900
Россия, Астрахань; Астрахань

Список литературы

  1. Скоромец А.А., Афанасьев В.В., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Сосудистые заболевания спинного мозга: руководство для врачей / под ред. А.В. Амелина, Е.Р. Баранцевича. Санкт-Петербург: Политехника, 2019. 341 с. [Skoromets AA, Afanasyev VV, Skoromets AP, Skoromets TA. Vascular diseases of the spinal cord: A guide for doctors. Ed. by A.V. Amelin, E.R. Barantsevich. Saint Petersburg: Politekhnika; 2019. 341 р. (In Russ.)]
  2. Kalb S, Fakhran S, Dean B, et al. Cervical spinal cord infarction after cervical spine decompressive surgery. World Neurosurg. 2014;81(5-6):810–817. doi: 10.1016/j.wneu.2012.12.024
  3. Weidauer S, Nichtweil M, Hatingen E, Berkefeld J. Spinal cord ischemia: Aetiology, clinical syndromes and imaging features. Neuroradiology. 2015;57(3):241–257. EDN: OGHRLN doi: 10.1007/s00234-014-1464-6
  4. Novy J, Carruzzo A, Maeder P, Bogousslavsky J. Spinal cord ischemia: Clinical and imaging patterns, pathogenesis, and outcomes in 27 patients. Arch Neurol. 2006;63(8):1113–1120. doi: 10.1001/archneur.63.8.1113
  5. Masson C, Pruvo JP, Maeder JF, et al.; Study Group on Spinal Cord Infarction of the French Neurovascular Society. Spinal cord infarction: Clinical and magnetic resonance imaging findings and short-term outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75(10):1431–1435. doi: 10.1136/jnnp.2003.031724
  6. Salvador de la Barrera S, Barca-Buyo A, Montoto-Marques A, et al. Spinal cord infarction: Prognosis and recovery in a series of 36 patients. Spinal Cord. 2001,39(10):520–525. doi: 10.1038/sj.sc.3101201
  7. Ведение больных с последствиями позвоночно-спинномозговой травмы на втором и третьем этапах медицинской и медико-социальной реабилитации. Клинические рекомендации / под общ. ред. проф. Г.Е. Ивановой. Москва, 2017. 320 с. [Management of patients with the consequences of spinal cord injury at the second and third stages of medical and medical-social rehabilitation. Clinical recommendations. Ed. by G.E. Ivanova. Moscow; 2017. 320 р. (In Russ.)]
  8. Ishak B, Abdul-Jabbar A, Singla A, et al. Intraoperative ischemic stroke in elective spine surgery: A retrospective study of incidence and risk. Spine (Phila Pa 1976). 2020;45(2):109–115. doi: 10.1097/BRS.0000000000003184
  9. Naik A, Moawad CM, Houser SL, et al. Iatrogenic spinal cord ischemia: A patient level meta-analysis of 74 case reports and series. N Am Spine Soc J. 2021;8:100080. EDN: FYHJJL doi: 10.1016/j.xnsj.2021.100080
  10. Yan X, Pang Y, Yan L, et al. Perioperative stroke in patients undergoing spinal surgery: A retrospective cohort study. BMC Musculoskelet Disord. 2022;23(1):652. EDN: ZTDWTZ doi: 10.1186/s12891-022-05591-4
  11. Morimoto T, Kobayashi T, Hirata H, et al. Perioperative cerebrovascular accidents in spine surgery: A retrospective descriptive study and a systematic review with meta-analysis. Spine Surg Relat Res. 2023;8(2):171–179. EDN: YAWUXE doi: 10.22603/ssrr.2023-0213
  12. Okada S, Chang C, Chang G, et al. Venous hypertensive myelopathy associated with cervical spondylosis. Spine J. 2016; 16(11):e751–e754. doi: 10.1016/j.spinee.2016.06.003
  13. Li C, Wang Y, Fan S, et al. Cervical spondylosis as a potential cause of venous hypertensive myelopathy: A case report. Am J Case Rep. 2023;24:e942149. EDN: NGGPZJ doi: 10.12659/AJCR.942149
  14. Kang KC, Jang TS, Choi SH, Kim HW. Difference between anterior and posterior cord compression and its clinical implication in patients with degenerative cervical myelopathy. J Clin Med. 2023;12(12):4111. EDN: BSLBUQ doi: 10.3390/jcm12124111
  15. Hanna Al-Shaikh R, Czervionke L, Eidelman B, Dredla BK. Spinal cord infarction. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024.
  16. Caton MT, Huff JS. Spinal cord ischemia. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024.
  17. Karlin A, Vossough A, Agarwal S, et al. Spinal cord infarct due to fibrocartilaginous embolism. Neuropediatrics. 2021;52(3):224–225. doi: 10.1055/s-0040-1718918
  18. Yadav N, Pendharkar H, Kulkarni GB. Spinal cord infarction: Clinical and radiological features. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2018;27(10):2810–2821. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.06.008
  19. Hasan S, Arain A. Neuroanatomy, spinal cord arteries. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024.
  20. Jadhav AP. Vascular myelopathies. Continuum (Minneap Minn). 2024;30(1):160–179. EDN: ZMFGWU doi: 10.1212/CON.0000000000001378
  21. Nguyen G, Nguyen GK, Morón FE. Spinal cord watershed infarction after surgery. Radiol Case Rep. 2024;19(7):2706–2709. doi: 10.1016/j.radcr.2024.03.034
  22. Gharios M, Stenimahitis V, El-Hajj VG, et al. Spontaneous spinal cord infarction: A systematic review. BMJ Neurol Open. 2024;6(1):e000754. EDN: MHGSHU doi: 10.1136/bmjno-2024-000754
  23. Yogendranathan N, Herath HM, Jayamali WD, et al. A case of anterior spinal cord syndrome in a patient with unruptured thoracic aortic aneurysm with a mural thrombus. BMC Cardiovasc Disord. 2018;18(1):48. EDN: FXUXZB doi: 10.1186/s12872-018-0786-4
  24. Ogawa K, Akimoto T, Hara M, et al. Clinical study of thirteen patients with spinal cord infarction. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019;28(12):104418. doi: 10.1016/j.jstroke-cerebrovasdis.2019.104418
  25. Serra R, Bracale UM, Jiritano F, et al. The shaggy aorta syndrome: An updated review. Ann Vasc Surg. 2021;70:528–541. EDN: CPHGJX doi: 10.1016/j.avsg.2020.08.009
  26. Doering A, Nana P, Torrealba JI, et al. Intra- and early post-operative factors affecting spinal cord ischemia in patients undergoing fenestrated and branched endovascular aortic repair. J Clin Med. 2024;13(13):3978. EDN: MTJBEI doi: 10.3390/jcm13133978
  27. Wagner J, Lantz R. A case of thoracic aortic mural thrombus and multiple hypercoagulable etiologies. Cureus. 2024;16(5):e60949. EDN: CBATCE doi: 10.7759/cureus.60949
  28. Cheng W, Wu J, Yang Q, Yuan X. A case report of high cervical spinal infarction after stenting with severe stenosis at the beginning of left vertebral artery. Medicine (Baltimore). 2024;103(32):e39161. EDN: MJHTUL doi: 10.1097/MD.0000000000039161
  29. Murphy OC, Gailloud P, Newsome SD. Spinal claudication secondary to anterior disco-osteo-arterial conflict and mimicking stiff person syndrome. JAMA Neurol. 2019;76(6):726–727. doi: 10. 1001/jamaneurol.2019.1007
  30. Ouyang F, Li J, Zeng H, et al. Unilateral upper cervical posterior spinal cord infarction caused by spontaneous bilateral vertebral artery dissection. Neurology. 2022;99(11):473–474. doi: 10.1212/WNL.0000000000201062
  31. Yang Y, Wang Q, Zhang S, et al. Unilateral upper cervical cord infarction in Opalski’s syndrome caused by spontaneous vertebral artery dissection. Clin Med (Lond). 2023;23(4):425–426. doi: 10.7861/clinmed.2023-0228
  32. Vargas MI, Barnaure I, Gariani J, et al. Vascular imaging techniques of the spinal cord. Semin Ultrasound CT MR. 2017;38(2):143–152. doi: 10.1053/j.sult.2016.07.004
  33. Mathieu J, Talbott JF. Magnetic resonance imaging for spine emergencies. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2022;30(3):383–407. doi: 10.1016/j.mric.2022.04.004
  34. Kinany N, Pirondini E, Micera S, van de Ville D. Spinal cord fMRI: A new window into the central nervous system. Neuroscientist. 2023;29(6):715–731. EDN: SDTJNT doi: 10.1177/10738584221-101827
  35. Ke G, Liao H, Chen W. Clinical manifestations and magnetic resonance imaging features of spinal cord infarction. J Neuroradiol. 2024;51(4):101158. EDN: QHLJAG doi: 10.1016/j.neurad.2023.10.003
  36. Hemmerling KJ, Hoggarth MA, Sandhu MS, et al. MRI mapping of hemodynamics in the human spinal cord. bioRxiv. 2024;2024.02.22.581606. doi: 10.1101/2024.02.22.581606
  37. Papaioannou I, Repantis T, Baikousis A, Korovessis P. Late-onset “white cord syndrome” in an elderly patient after posterior cervical decompression and fusion: A case report. Spinal Cord Ser Cases. 2019;5(1):28. EDN: HFXNYJ doi: 10.1038/s41394-019-0174-z
  38. So JS, Kim YJ, Chung J. White cord syndrome: A reperfusion injury following spinal decom-pression surgery. Korean J Neurotrauma. 2022;18(2):380–386. doi: 10.13004/kjnt.2022.18.e36
  39. Jain M, Tripathy SK, Varghese P, et al. White cord syndrome following long posterior decompression. J Orthop Case Rep. 2024;14(9):14–18. EDN: BJJNGJ doi: 10.13107/jocr.2024.v14.i09.4712
  40. Zhang QY, Xu LY, Wang ML, et al. Spontaneous conus infarction with «snake-eye appearance» on magnetic resonance imaging: A case report and literature review. World J Clin Cases. 2023;11(9):2074–2083. EDN: OSXIMJ doi: 10.12998/wjcc.v11.i9.2074
  41. McCarty J, Chung C, Samant R, et al. Vascular pathologic conditions in and around the spinal cord. Radiographics. 2024;44(9):e240055. doi: 10.1148/rg.240055
  42. Song Z, Ma Y, Wang Y, Zhang H. Venous hypertensive myelopathy from craniocervical junction arteriovenous fistulas: Rare but not negligible. World Neurosurg. 2023;173:270–271. doi: 10.1016/j.wneu.2023.02.123
  43. Hanai S, Yanaka K, Akimoto K, et al. Brainstem hemorrhage associated with venous hypertensive myelopathy without dural arteriovenous fistula: Illustrative case. J Neurosurg Case Lessons. 2024;8(19):CASE24441. doi: 10.3171/CASE24441
  44. Jones CL, Edelmuth DG, Butteriss D, Scoffings DJ. «Flow void sign»: Flow artefact on T2-weighted MRI can be an indicator of dural defect location in ventral type 1 spinal CSF leaks. AJNR Am J Neuroradiol. 2024;ajnr.A8445. doi: 10.3174/ajnr.A8445
  45. Пономарев Г.В., Агафонов А.О., Бариляк Н.Л., и др. МРТ-диагностика сосудистых миелопатий: от базовых последовательностей к перспективным протоколам исследования // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2024. Т. 18, № 3. C. 81–90. [Ponomarev GV, Agafonov AO, Barilyak NL, et al. Magnetic resonance imaging diagnostics of vascular myelopathies: From basic sequences to promising imaging protocols. Annals Clin Exp Neurology = Annaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii. 2024;18(3):81–90. EDN: ZPAUGF doi: 10.17816/ACEN.1065
  46. Yu Q, Huang J, Hu J, Zhu H. Advance in spinal cord ischemia reperfusion injury: Blood-spinal cord barrier and remote ischemic preconditioning. Life Sci. 2016;154:34–38. EDN: XZBHZD doi: 10.1016/j.lfs.2016.03.046
  47. Epstein NE. Reperfusion injury (RPI)/white cord syndrome (WCS) due to cervical spine surgery: A diagnosis of exclusion. Surg Neurol Int. 2020;11:320. doi: 10.25259/SNI_555_2020
  48. Algahtani AY, Bamsallm M, Alghamdi KT, et al. Cervical spinal cord ischemic reperfusion injury: A comprehensive narrative review of the literature and case presentation. Cureus. 2022;14(9):e28715. EDN: YZIOPY doi: 10.7759/cureus.28715
  49. Bagherzadeh S, Rostami M, Jafari M, Roohollahi F. “White Cord Syndrome” as clinical manifestation of the spinal cord reperfusion syndrome: A systematic review of risk factors, treatments, and outcome. Eur Spine J. 2024. EDN: NNBSDO doi: 10.1007/s00586-024-08461-w
  50. Gailloud P. Spinal vascular anatomy. Neuroimaging Clin N Am. 2019;29(4):615–633. doi: 10.1016/j.nic.2019.07.007
  51. Gregg L, Gailloud P. Neurovascular anatomy: Spine. Handb Clin Neurol. 2021;176:33–47. doi: 10.1016/B978-0-444-64034-5.00007-9
  52. Bennett J, Das JM, Emmady PD. Spinal cord injuries. 2024. In: StatPearls Publishing; 2024.
  53. Pullicino P. Bilateral distal upper limb amyotrophy and watershed infarcts from vertebral dissection. Stroke. 1994;25:1870–1872. doi: 10.1161/01.str.25.9.1870
  54. Ota K, Iida R, Ota K, et al. Atypical spinal cord infarction: A case report. Medicine (Baltimore). 2018;97(23):e11058. doi: 10.1097/MD.0000000000011058
  55. Santana JA, Dalal K. Ventral cord syndrome. Treasure Island (FL) In: StatPearls Publishing; 2024.
  56. Sandoval JI, De Jesus O. Anterior spinal artery syndrome. In: StatPearls Publishing; 2024.
  57. Takase H, Murata H, Sato M, et al. Delayed C5 palsy after anterior cervical decompression surgery: Preoperative foraminal stenosis and postoperative spinal cord shift increase the risk of palsy. World Neurosurg. 2018;120:e1107–e1119. doi: 10.1016/j.wneu. 2018. 08.240
  58. Imajo Y, Nishida N, Funaba M, et al. C5 palsy of patients with proximal-type cervical spondylotic amyotrophy. Asian Spine J. 2022;16(5):723–731. EDN: EZVNDN doi: 10.31616/ asj.2021.0210
  59. Matsuda T, Taniguchi T, Hanya M, et al. A case of spinal cord infarction presenting with unilateral C5 palsy. Rinsho Shinkeigaku. 2024;64(2):105–108. EDN: CYFRFD doi: 10.5692/clinical-neurol.cn-001916
  60. Zach RV, Abdulhamid M, Valizadeh N, Zach V. Delayed lower extremity monoplegia after anterior cervical discectomy and fusion: A report of a rare case of cervical spinal ischemic reperfusion injury. Cureus. 2024;16(7):e65071. EDN: TDJEEX doi: 10.7759/cureus. 65071
  61. Shields LB, Iyer VG, Zhang YP, Shields CB. Person-in-the-barrel syndrome following cervical spine surgery: Illustrative case. J Neurosurg Case Lessons. 2021;1(8):CASE20165. EDN: TUPMVS doi: 10.3171/CASE20165
  62. Baroud S, Al Zaabi F, Gaba WH, El Lahawi M. Man-in-the-barrel syndrome secondary to idiopathic acute anterior spinal artery infarction. Cureus. 2023;15(7):e41549. EDN: MFHXOP doi: 10.7759/cureus.41549
  63. Li Y, Jenny D, Bemporad JA, et al. Sulcal artery syndrome after vertebral artery dissection. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2010;19:333–335. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2009.05.006
  64. Kim MJ, Jang MH, Choi MS, et al. Atypical anterior spinal artery infarction due to left vertebral artery occlusion presenting with bilateral hand weakness. J Clin Neurol. 2014;10(2):171–173. doi: 10.3988/jcn.2014.10.2.171
  65. Pearl NA, Weisbrod LJ, Dubensky L. Anterior cord syndrome (archived). Treasure Island (FL). In: StatPearls Publishing; 2024.
  66. Althobaiti F, Maghrabi R, Alharbi N, et al. Anterior spinal artery syndrome in a patient with multilevel cervical disc disease: A case report. Cureus. 2024;16(7):e64577. EDN: GCKZSZ doi: 10.7759/cureus.64577
  67. Mahamid A, Zahalka S, Maman D, et al. Reperfusion injury case following cervical fusion with OPLL: A case report and literature review. J Med Case Rep. 2024;18(1):527. EDN: RWRVUD doi: 10.1186/s13256-024-04865-w
  68. Sedighi M, Tavakoli N, Taheri M, Ghafouri BH. Idiopathic cervical cord infarction in a young girl presenting with acute neck pain and flaccid paralysis: A case report. Spinal Cord Ser Cases. 2024;10(1):55. EDN: STFYWJ doi: 10.1038/s41394-024-00659-w
  69. Peng T, Zhang ZF. Anterior spinal artery syndrome in a patient with cervical spondylosis demonstrated by CT angiography. Orthop Surg. 2019;11(6):1220–1223. doi: 10.1111/os.12555
  70. Jacob IL, Ringstad GA, Enriquez BA, Jusufovic M. Spinal artery infarction. Tidsskr Nor Laegeforen. 2023;143(4):1–7 doi: 10.4045/tidsskr.22.0355
  71. Haikal C, Beucler N. Associated vertebral body and spinal cord infarction. Joint Bone Spine. 2022;89(5):105384. EDN: VMCDYW doi: 10.1016/j.jbspin.2022.105384
  72. Murphy S, McCabe D, O’Donohoe RL, McCarthy AJ. Vertebral body and spinal cord infarction in a pile-driver operator with fibrocartilaginous disc embolism. Clin Med (Lond). 2024;24(4):100226. doi: 10.1016/j.clinme.2024.100226
  73. Koch M, Sepp D, Prothmann S, et al. Systemic thrombolysis in anterior spinal artery syndrome: What has to be considered? J Thromb Thrombolysis. 2016;41(3):511–513. doi: 10.1007/s11239-015-1281-8
  74. Ranjan S, Debbarma S, Skandh A, Reang S. Recovery from white cord syndrome after anterior cervical corpectomy and fusion: A case report. J Orthop Case Rep. 2023;13(6):138–143. EDN: ZGXFHW doi: 10.13107/jocr.2023.v13.i06.3726
  75. Kubota S, Kadone H, Shimizu Y, et al. Feasibility and efficacy of the newly developed robotic hybrid assistive limb shoulder exercises in patients with C5 palsy during the acute postoperative phase. Medicina (Kaunas). 2023;59(8):1496. EDN: UETKIQ doi: 10.3390/medicina59081496
  76. Zeller SL, Stein A, Frid I, et al. Critical care of spinal cord injury. Curr Neurol Neurosci Rep. 2024;24(9):355–363. EDN: CURBQR doi: 10.1007/s11910-024-01357-8
  77. Wiszniewska M, Sankowska M. Spinal cord ischemia: From diagnosis to treatment. Postep Psychiatr Neurol. 2024;33(2):93–97. EDN: DRJBWI doi: 10.5114/ppn.2024.141367
  78. Yokoi A, Miyasaka H, Ogawa H, et al. Effect of combining an upper LMB rehabilitation support robot with task-oriented training on severe upper limb paralysis after spinal cord infarction: A case report. Jpn J Compr Rehabil Sci. 2024;15:42–48. doi: 10.11336/jjcrs.15.42
  79. León F, Rojas C, Aliseda MJ, et al. Case report: Combined transcutaneous spinal cord stimulation and physical therapy on recovery of neurological function after spinal cord infarction. Front Med (Lausanne). 2024;11:1459835. doi: 10.33-89/fmed.2024.14598
  80. Dokponou YC, Ontsi Obame FL, Takoutsing B, et al. Spinal cord infarction: A systematic review and meta-analysis of patient’s characteristics, diagnosis accuracy, management, and outcome. Mustapha MJ Surg Neurol Int. 2024;15:325. doi: 10.25259/SNI_477_2024

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Степень компенсации нарушенных функций до (а) и по окончании (б) первого этапа реабилитационной терапии.

Скачать (1MB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 38032 от 11 ноября 2009 года.