Combined Physical Activity in the Prevention of Cardiovascular Diseases: From Physiological to Molecular Mechanisms of Adaptation



Cite item

Full Text

Abstract

Physical activity is recognized as a key non-pharmacological strategy for the prevention of cardiovascular diseases (CVD). However, the highest preventive efficacy is demonstrated by exercise programs that combine different types of physical loads. This review summarizes current scientific evidence on the effects of combined physical activity, which integrates moderate- and high-intensity aerobic exercise with resistance training, on cardiometabolic regulation. The paper outlines multilevel mechanisms of adaptation, encompassing physiological, autonomic, hormonal, molecular, and epigenetic processes.

It is shown that such combined exercise regimens produce a synergistic effect, contributing to blood pressure reduction, enhancement of heart rate variability, improvement of insulin sensitivity, suppression of chronic inflammation, and activation of cardioprotective transcriptional programs. Particular attention is paid to key molecular pathways involved in adaptive responses (AMPK, mTOR, PGC-1α, autophagy, unfolded protein response), as well as to the role of exerkines — signaling molecules secreted in response to muscular activity. Epigenetic modifications, including DNA methylation, microRNA regulation, and telomere maintenance, are also discussed as long-term mechanisms of cardiovascular protection.

The presented findings emphasize the importance of implementing combined physical activity protocols in both personalized and population-based prevention strategies. Furthermore, additional studies are required to define the optimal balance of intensity, volume, and exercise modality across different population groups in order to maximize cardiovascular benefits and adaptive potential.

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются одной из ведущих причин инвалидизации, заболеваемости и преждевременной смертности, представляя собой одну из наиболее острых проблем современного общественного здравоохранения [1]. Согласно данным исследования Global Burden of Disease за 2022 год, глобальное число летальных исходов, обусловленных ССЗ, возросло с 12,4 млн в 1990 году до 19,8 млн в 2022 году [2]. Эта динамика свидетельствует о непрекращающемся росте бремени ССЗ, причём данная патология продолжает занимать первое место среди причин смертности и утраты трудоспособности в Российской Федерации [3].

Примечательно, что высокая распространённость ССЗ наблюдается не только в странах с высоким уровнем дохода: около 80% всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний регистрируются в странах с низким и средним уровнем дохода, что подчёркивает универсальность и многоаспектность данной эпидемиологической проблемы [4]. В России с середины 60-х годов наблюдался рост общей смертности, особенно от ССЗ, в отличие от устойчивого снижения в западных странах. Основными факторами роста стали урбанизация, алкоголизация и распространённость факторов риска (повышенное артериальное давление, курение, гиперхолестеринемия). С 2003 года началось снижение смертности, во многом за счёт уменьшения распространённости факторов риска и улучшения доступности и качества медицинской помощи. Однако Россия по-прежнему остаётся страной с высокими показателями смертности от ССЗ, с выраженными региональными и гендерными различиями [5].

Эти заболевания формируются под влиянием целого комплекса факторов, среди которых особое место занимают поведенческие и модифицируемые детерминанты, включая недостаточную физическую активность, несбалансированное питание, хронический стресс, нарушение режима сна и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Недостаточная физическая активность, в частности, признана одним из ключевых глобальных факторов риска ССЗ, ассоциирующимся со значительным увеличением относительного риска общей и сердечно-сосудистой смертности [6].

Согласно актуальному глобальному обзору, распространённость недостаточного уровня физической активности составляет 26,3% от общей популяции. Эта проблема занимает центральное место в перечне модифицируемых поведенческих факторов риска, согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации (AHA), изложенным в концепции Life’s Essential 8, наряду с контролем артериального давления, липидного профиля, уровня глюкозы, нормализацией массы тела и отказом от курения [7].

Несмотря на признанную эффективность физической активности в контексте профилактики ССЗ, остаётся дискуссионным вопрос о том, существует ли оптимальное распределение и сочетание различных типов физической нагрузки — умеренной, интенсивной и направленной на укрепление мышц — с точки зрения кардиопротекции. В одном из наиболее репрезентативных когортных исследований, основанном на данных Национального обследования состояния здоровья (NHIS), было установлено, что наибольшее снижение риска сердечно-сосудистой смертности наблюдалось при комбинированном участии во всех трёх типах физической активности [8]. Это подчёркивает необходимость включения силовых тренировок в дополнение к аэробной активности умеренной и высокой интенсивности в стратегии профилактики ССЗ.

Сходные выводы приводят M. Hollings и соавт. [9], указавшие, что прогрессивная мышечная нагрузка способствует улучшению кардиореспираторной выносливости — одного из наиболее значимых предикторов выживаемости у пациентов с ишемической болезнью сердца. Таким образом, мультикомпонентные физические вмешательства, включающие аэробные и силовые нагрузки, играют ключевую роль в первичной профилактике и снижении глобального бремени ССЗ.

Цель обзора — осуществить всесторонний анализ существующих данных о влиянии различных типов физической активности (аэробной умеренной и высокой интенсивности, а также упражнений на укрепление мышц) на сердечно-сосудистое здоровье с акцентом на механизмы их действия в контексте первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Методология поиска и отбора исследований
Для подготовки настоящего обзорного материала был проведён систематизированный поиск и аналитическая оценка научной литературы, опубликованной в период с 2000 по 2024 год. В качестве основных источников использовались международные базы данных: PubMed, Scopus, Web of Science, а также платформы Google Scholar и eLIBRARY (для включения отечественных публикаций).
Критериями включения в анализ служили:
            •          наличие рецензируемой публикации в научном журнале,
            •          исследования, посвящённые влиянию различных видов физической активности на сердечно-сосудистую систему,
            •          работы, в которых представлены данные о физиологических, молекулярных, гормональных, нейровегетативных или эпигенетических механизмах адаптации,
            •          оригинальные исследования (рандомизированные контролируемые испытания, когортные исследования), систематические обзоры и метаанализы.
Для отбора релевантных источников использовались ключевые слова и логические операторы:
“physical activity” AND “cardiovascular adaptation”,
“combined exercise” AND “prevention of cardiovascular disease”,
“molecular mechanisms” OR “epigenetics” AND “exercise”,
“autonomic nervous system” AND “training”,
“exerkines” OR “PGC-1α” OR “AMPK” OR “mTOR”.
Из первоначально отобранных более 600 публикаций была проведена многоступенчатая фильтрация по критериям актуальности, качества дизайна исследования, уровня доказательности и научной новизны. В итоговую выборку вошло 72 источника, отражающие наиболее значимые и современные данные по теме.
Обзор преимуществ комбинированной физической активности по сравнению с изолированными видами нагрузок
Современная кардиология и превентивная медицина всё более активно рассматривают физическую активность как неотъемлемую часть комплексной профилактики ССЗ. Систематическое участие в двигательной активности признано одним из наиболее эффективных и доступных инструментов модификации факторов риска, ассоциированных с развитием ССЗ и преждевременной смертности. Однако для достижения максимального терапевтического и профилактического эффекта всё большее внимание уделяется не только объему и регулярности физической активности, но и её структуре, интенсивности и разнообразию.
Согласно рекомендациям по первичной профилактике ССЗ, представленным в 2019 году, взрослым рекомендуется выполнять не менее 150 минут в неделю физической активности умеренной интенсивности, либо 75 минут — высокой интенсивности, или их эквивалентную комбинацию [10]. Эти рекомендации, направленные на снижение риска развития ССЗ, отражают универсальный подход к профилактике, однако в них недостаточно освещены доказанные преимущества включения в тренировочную программу упражнений, направленных на укрепление скелетной мускулатуры. Согласно ряду эпидемиологических и интервенционных исследований, именно комбинированная модель физической активности, включающая аэробные и силовые компоненты, ассоциирована с наиболее выраженным снижением риска как сердечно-сосудистой, так и общей смертности [8, 11].
Физиологические механизмы, лежащие в основе этих эффектов, различны. Умеренная физическая активность, как правило, ассоциируется с увеличением суммарных энергозатрат, нормализацией липидного и гликемического профиля, снижением висцерального жира и улучшением артериального тонуса [12]. В то время как высокоинтенсивная нагрузка оказывает выраженное влияние на развитие кардиореспираторной выносливости, являющейся независимым предиктором выживаемости, независимо от пола, возраста, индекса массы тела и расовой принадлежности [13, 14].
Клинические и популяционные исследования подтверждают, что сочетание нагрузок разной интенсивности обеспечивает синергетический эффект. Например, даже умеренная физическая активность способствует снижению кардиометаболического риска, однако её сочетание с интенсивной нагрузкой демонстрирует существенно более выраженное снижение смертности от ССЗ [15]. Более того, польза сохраняется и при минимальной модификации образа жизни: например, при замене сидячего поведения на лёгкую активность в течение дня в совокупности с регулярными аэробными тренировками [16].
Мета-анализ интервенционных исследований показал, что активная физическая активность снижает уровень воспалительных маркеров, нормализует показатели вариабельности сердечного ритма и способствует снижению артериального давления [17]. Эти эффекты особенно выражены при сочетании аэробной и силовой нагрузки, последняя из которых в отдельности также способствует улучшению метаболического гомеостаза, снижению инсулинорезистентности и повышению мышечной массы, что имеет важное значение в пожилом возрасте. Для этой возрастной группы дополнительно рекомендованы упражнения на равновесие и координацию, способствующие снижению риска падений и сопутствующей инвалидизации [18].
С точки зрения патофизиологии, интенсивность нагрузки напрямую влияет на степень выраженности адаптационных процессов. В рандомизированных исследованиях установлено, что интенсивная физическая активность способствует более выраженному увеличению частоты сердечных сокращений и уровня лактата, тогда как умеренные нагрузки оказывают устойчивое влияние на сосудистую реактивность и микроциркуляторное русло. Кроме того, физическая активность различной интенсивности может по-разному воздействовать на экспрессию микроРНК, участвующих в ремоделировании сосудов и артериогенезе, что открывает новые перспективы в контексте молекулярной медицины [19, 20].
Особого внимания заслуживают данные, полученные с использованием акселерометрии, свидетельствующие о том, что замена даже 5 минут сидячего поведения на активность высокой интенсивности может привести к улучшению телосложения, повышению уровня безжировой массы тела и улучшению кардиореспираторной функции, особенно у детей и подростков [21]. У лиц молодого возраста с избыточной массой тела доказано, что интенсивные и умеренные формы активности наиболее эффективны для профилактики ССЗ по сравнению с лёгкими нагрузками [22]. В то же время следует учитывать, что для большинства популяции, особенно лиц старшей возрастной группы, высокоинтенсивные упражнения могут быть менее приемлемыми, а потому именно разумная комбинация нагрузок различной интенсивности и направленности является наиболее практически реализуемой стратегией.
Как показывают сравнительные исследования, умеренные и интенсивные нагрузки оказывают сходное влияние на снижение общей и сердечно-сосудистой смертности, однако именно интенсивная физическая активность в большей степени ассоциирована со снижением онкологической смертности [23]. Это дополнительно подчеркивает мультисистемный эффект физической активности и актуальность индивидуализированного подхода к построению тренировочных программ.
Комбинированные модели тренировок демонстрируют не только профилактический, но и терапевтический потенциал. Когортное исследование на основе данных Национального опроса о состоянии здоровья США (NHIS) продемонстрировало, что наибольшее снижение сердечно-сосудистой смертности наблюдается у лиц, совмещающих аэробные нагрузки различной интенсивности с силовыми тренировками [8]. Подобные результаты были получены в контролируемом клиническом исследовании, где 12-недельная программа, включающая кардио- и силовые компоненты, привела к значительному снижению частоты сердечных сокращений в покое, артериального давления, массы тела и жировой массы, а также к улучшению показателей VO₂max [24].
Следовательно, очевидной становится необходимость пересмотра существующих руководств с акцентом на структурное разнообразие физической активности. Включение в официальные рекомендации положений о значимости комбинированной физической активности позволит повысить эффективность как первичной, так и вторичной профилактики ССЗ, а также повысит степень приверженности пациентов к здоровому образу жизни. Формирование целостного подхода, в основе которого лежит интеграция различных типов и уровней физической активности, должно стать неотъемлемой частью современных программ профилактики и реабилитации сердечно-сосудистых заболеваний.
Гормональная адаптация к физической активности: метаболические и эндокринные эффекты
Физическая активность оказывает системное положительное влияние на метаболическое здоровье человека, во многом благодаря своему регуляторному воздействию на гормональный гомеостаз [25]. Одним из ключевых эндокринных эффектов регулярной двигательной активности является повышение чувствительности тканей-мишеней к инсулину, особенно при выполнении упражнений, направленных на развитие мышечной силы и увеличение мышечной массы [26].
Установлено, что систематические занятия физической активностью способствуют модуляции передачи инсулиновых сигналов в скелетных мышцах [27], стимулируя биогенез митохондрий и ремоделирование мышечной ткани через активацию ряда молекулярных сигнальных путей, включая эндотелиальную синтазу оксида азота (eNOS), коактиватор γ-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PGC-1α), и митофузин [28–30]. Эти механизмы играют ключевую роль в повышении окислительной способности мышц, улучшая как метаболическую гибкость, так и инсулинчувствительность [31].
Физиологически eNOS увеличивает перфузию тканей, чувствительных к инсулину, таких как миокард и скелетная мускулатура, тем самым усиливая доставку глюкозы и других метаболитов [32]. Более того, в ходе рандомизированного контролируемого исследования было показано, что 10-недельная силовая тренировка способствует улучшению локализации нейрональной синтазы оксида азота (nNOS) в скелетной мускулатуре, что критически важно для эффективной вазорегуляции [33].
Физическая активность также активирует экспрессию и транслокацию глюкозного транспортёра GLUT4, обеспечивая повышенное поглощение глюкозы мышечными клетками и способствуя накоплению её в виде гликогена [34, 35]. Даже однократная тренировка (например, 45–60 минут езды на велосипеде при 60–70 % VO₂max) индуцирует перемещение GLUT4 к клеточной мембране скелетных мышц у пациентов с сахарным диабетом 2 типа [36]. Этот механизм лежит в основе улучшения гликемического контроля у данной категории лиц.
Особую значимость приобретает физическая активность, направленная на развитие мышечной силы, поскольку она способствует увеличению мышечной массы — основного депо глюкозы в организме — и улучшению её метаболического качества [37, 38]. Так, всего два занятия прогрессивными силовыми тренировками в неделю, даже без дополнительных вмешательств в диету, достоверно улучшают чувствительность к инсулину, снижают уровень глюкозы натощак и уменьшают висцеральное ожирение у пожилых мужчин с сахарным диабетом 2 типа [39].
Эффективность физических тренировок распространяется и на лиц с преддиабетом, а также тех, кто находится в группе высокого риска по развитию сахарного диабета 2 типа. Сетевой мета-анализ, включающий данные 13 рандомизированных контролируемых исследований, показал, что 12-недельные программы физической активности, сочетающие аэробные и силовые нагрузки, достоверно снижают уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) у лиц с нарушением толерантности к глюкозе [40]. Более того, регулярная физическая активность, как в сочетании с контролем массы тела, так и автономно, доказанно способствует предотвращению или значительной отсрочке манифестации сахарного диабета 2 типа [41, 42].
Отдельного внимания заслуживает роль катехоламинов — адреналина и норадреналина — в регуляции метаболизма и сердечно-сосудистой функции в ответ на физическую нагрузку. Эти гормоны синтезируются мозговым веществом надпочечников и высвобождаются в ответ на острый стресс, включая физическую активность [43]. Стимуляция β-адренорецепторов катехоламинами усиливает частоту и силу сердечных сокращений, расширяет артериолы в скелетных мышцах и повышает доступность метаболических субстратов [44].
Катехоламины также модулируют функции иммунной системы, в частности, активность Т- и B-лимфоцитов, синтез цитокинов и антител, что имеет значение как для иммунометаболической регуляции, так и для системного противовоспалительного ответа [45]. Кроме того, они обеспечивают мобилизацию жирных кислот и глюкозы, необходимых для обеспечения энергетических потребностей скелетных мышц при длительной физической нагрузке [45, 46].
Уровень секреции катехоламинов напрямую коррелирует с уровнем физической подготовки: у лиц, тренирующихся на выносливость, отмечается более высокая способность к секреции адреналина, что получило название феномена «спортивной гиперплазии мозгового слоя надпочечников» [44]. Более того, регулярная физическая активность индуцирует адаптацию симпатоадреналовой системы, повышая чувствительность периферических адренорецепторов и эффективность ответных реакций на физическую нагрузку [47]. Это вносит дополнительный вклад в улучшение регуляции артериального давления, гликемического контроля и липидного обмена.
В таблице 1 представлены основные гормональные эффекты физической активности.
Таким образом, гормональные адаптации, индуцируемые регулярной физической активностью, реализуются через многоуровневые механизмы: от молекулярной активации инсулин-зависимых сигнальных путей до системной модуляции катехоламиновой активности и сосудистой регуляции. Эти процессы не только способствуют улучшению метаболического и гормонального статуса, но и играют ключевую роль в профилактике и контроле хронических неинфекционных заболеваний, включая сахарный диабет 2 типа и ССЗ. В этой связи, интеграция аэробных и силовых компонентов физической активности в структуру повседневной жизни является обоснованной стратегией сохранения гормонального равновесия и метаболического здоровья на всех этапах жизненного цикла.

Таблица 1. Гормональные эффекты физической активности.

Гормональный эффект

Механизм действия

Тип физической активности

Источники

Повышение чувствительности к инсулину

Активация сигнальных путей в мышцах (eNOS, PGC-1α, митофузин); стимуляция биогенеза митохондрий

Силовая, аэробная

[26-31]

Улучшение кровотока к органам-мишеням

Повышение активности eNOS и nNOS

Аэробная, силовая

[32, 33]

Транслокация GLUT4, повышение утилизации глюкозы

Повышенная экспрессия GLUT4 и его перемещение к мембране клеток

Аэробная, особенно при нагрузке

[34, 35, 36]

Увеличение мышечной массы и метаболической активности мышц

Рост мышечной массы, повышение резервов для утилизации глюкозы

Силовая

[37, 38, 39]

Снижение инсулинорезистентности у лиц с преддиабетом

Комплексная адаптация: снижение жировой массы, улучшение HbA1c

Комбинированная (аэробная + силовая)

[40]

Профилактика СД2 у лиц группы риска

Физнагрузка, снижение массы тела, диетическое вмешательство

Аэробная, силовая

[41, 42]

Стимуляция секреции катехоламинов

Активация надпочечников и симпатической НС в ответ на физическую нагрузку

Интенсивная

[43, 44, 45]

Улучшение функции ССС через β-рецепторы

Повышение ЧСС, силы сокращений, вазодилатация

Аэробная, интервальная

[44]

Повышение липолиза и окисления жиров

Усиление катехоламинового ответа; мобилизация энергетических субстратов

Интенсивная

[45, 46]

Повышение чувствительности адренорецепторов

Долговременная адаптация симпатоадреналовой системы

Регулярная аэробная и силовая

[47]

Примечание:

  Вегетативная адаптация к регулярной физической активности

Физическая активность выступает важным стимулом вегетативной перестройки, способствуя формированию устойчивых нейрофизиологических изменений, направленных на повышение эффективности сердечно-сосудистой, метаболической и дыхательной регуляции. Адаптационные процессы со стороны вегетативной нервной системы (ВНС) играют ключевую роль в обеспечении гомеостатической устойчивости организма к физическим нагрузкам различной интенсивности и продолжительности.

ВНС функционирует посредством двух взаимодополняющих отделов: симпатической (СНС) и парасимпатической (ПНС) нервной системы. Активизация СНС инициирует так называемую реакцию “бей или беги”, сопровождающуюся учащением сердечного ритма, повышением артериального давления, вазоконстрикцией и снижением желудочно-кишечной моторики. В противоположность этому, ПНС реализует восстановительные процессы в фазе покоя, снижая частоту сердечных сокращений (ЧСС), способствуя вазодилатации, активации секреции и перистальтики в пищеварительном тракте [48].

Одним из ключевых маркеров вегетативного тонуса, применяемым в клинической практике и спортивной медицине, является вариабельность сердечного ритма (ВСР) — отражение степени колебаний интервалов между последовательными сердечными сокращениями [49]. Низкий уровень ВСР достоверно ассоциирован с повышенным риском внезапной сердечной смерти, сердечной недостаточности, гипертонии и метаболических нарушений, включая сахарный диабет 2 типа.

Одной из важнейших адаптаций к регулярной физической активности, независимо от ее модальности, является усиление парасимпатического тонуса с одновременным снижением активности симпатического отдела. Эти изменения, происходящие при сохранении нормальной функции синусового узла, обусловлены повышенной вагусной модуляцией ЧСС и способствуют снижению ЧСС в покое и увеличению ВСР [50]. Такой парасимпатический сдвиг расценивается как маркер высокого уровня функциональной адаптации сердечно-сосудистой системы и снижения риска развития ССЗ [51].

Установлено, что регулярная физическая активность, особенно аэробного характера, приводит к увеличению ВСР как у лиц с уже диагностированными ССЗ, так и у здоровых индивидов, что подтверждает её универсальное влияние на вегетативный баланс [52]. Одновременно, нейрофизиологические адаптации происходят и на уровне центральной регуляции — в частности, в ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга, играющей ключевую роль в модуляции симпатического тонуса. Эти изменения способствуют снижению гиперактивации СНС, особенно характерной для лиц с хроническим стрессом и кардиометаболическими нарушениями [53].

Умеренная и интенсивная физическая активность улучшает чувствительность симпатической нервной системы к физиологическим стимулам, повышая эффективность ответов при физических нагрузках за счёт более рационального использования энергетических ресурсов и мобилизации катехоламинов [54, 55]. Это сопровождается увеличением сердечного выброса, вазодилатацией в скелетных мышцах, улучшением транспорта глюкозы и усилением липолиза.

Интересно, что даже в состоянии покоя регулярные аэробные нагрузки снижают симпатическую активность, а при выполнении субмаксимальных физических усилий достигается более экономичная регуляция вегетативного баланса, что указывает на повышение общей вегетативной эффективности [54, 55].

Вегетативная адаптация характерна и для силовых тренировок. Систематические упражнения на развитие мышечной силы способствуют активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГНС), обеспечивая модуляцию секреции кортизола. При этом отмечается снижение его уровня в состоянии покоя и угнетение хронического воспалительного ответа [55]. Снижение уровня кортизола имеет положительный эффект, поскольку его хроническая гиперсекреция коррелирует с развитием инсулинорезистентности, артериальной гипертензии и атерогенной дислипидемии — основных компонентов метаболического синдрома [56].

Регулярные мышечно-укрепляющие упражнения также улучшают чувствительность β-адренорецепторов в скелетных мышцах, усиливая эффект катехоламинов и способствуя более тонкой регуляции сосудистого тонуса и метаболических процессов [47]. Помимо этого, силовая активность способствует увеличению ВСР, что свидетельствует о восстановлении вегетативного равновесия, аналогичном наблюдаемому при аэробных нагрузках [57].

Таким образом, вне зависимости от вида физической активности, при её регулярном выполнении формируется благоприятная вегетативная адаптация, включающая повышение вагусного влияния на сердце, снижение симпатической активации, улучшение гормональной и нейрососудистой регуляции. Совокупность этих изменений обеспечивает снижение риска кардиометаболических нарушений, улучшение общей устойчивости к стрессу и повышение функциональных резервов организма.

Молекулярная адаптация к физической активности

Физическая активность является мощным триггером широкого спектра молекулярных адаптационных процессов, которые опосредуют положительное влияние двигательной активности на здоровье. Эти процессы включают активацию множества внутриклеточных сигнальных каскадов, регулирующих клеточную гомеостаз, энергетический обмен, пластичность тканей и стрессоустойчивость. Особую роль в модуляции адаптивных ответов играет не только тип и интенсивность физической нагрузки, но и доступность питательных субстратов, определяющая метаболическую направленность клеточной регуляции [58].

Одним из ключевых механизмов, запускаемых в ответ на физическую активность, является активация аутофагии — эволюционно консервативного пути утилизации и переработки поврежденных органелл и белков. Аутофагия обеспечивает метаболическую гибкость и поддержание клеточного гомеостаза, играя критическую роль в адаптации к физиологическому стрессу, связанному с мышечными сокращениями [59]. Кроме того, митохондриальный биогенез, аутофагия и митофагия (селективная деградация митохондрий) формируют координированный ответ в высокоэнергетических тканях, таких как скелетная мускулатура и миокард, способствуя повышению устойчивости к нагрузкам и улучшению тканевого метаболизма [60].

В условиях физической активности наблюдается скоординированная активация путей mTORC1 и AMPK, что отражает сложную интеграцию анаболических и катаболических сигналов. Такая конвергенция молекулярных каскадов особенно важна при сочетании силовых и аэробных тренировок, объясняя феномен так называемого «одновременного тренировочного эффекта» [61].

На уровне транскрипционной регуляции физическая активность индуцирует экспрессию генов, контролирующих мышечную гипертрофию, ангиогенез и ремоделирование мышечных волокон. Отмечено, что физические нагрузки активируют как миогенные, так и ангиогенные транскрипционные программы, обеспечивая комплексную тканевую адаптацию, направленную на оптимизацию доставки кислорода и субстратов [62].

Важнейшую роль в регуляции клеточного ответа на физическую активность играет развернутый белковый ответ (unfolded protein response, UPR), активируемый в условиях повышенной синтетической нагрузки. Этот механизм позволяет клеткам справляться со стрессом эндоплазматического ретикулума, поддерживая протеостаз в условиях интенсифицированного метаболизма [63].

Центральным звеном молекулярной адаптации к физической активности признан коактиватор γ-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом-1α (PGC-1α) — ключевой регулятор митохондриального биогенеза. Активация PGC-1α способствует увеличению плотности митохондрий, улучшению окислительной способности мышечных клеток и устойчивости к утомлению [64]. Регуляция PGC-1α также связана с модуляцией экспрессии генов, кодирующих антиоксидантные ферменты, что имеет значение в контексте защиты от окислительного стресса.

Молекулярные ответы на физическую активность носят комплексный и многокомпонентный характер, что требует всестороннего анализа. Понимание интеграции сигнальных путей AMPK, mTOR, MAPK, UPR и факторов транскрипции, активируемых при умеренной и высокой интенсивности физической активности, критически важно для раскрытия механизмов клеточной адаптации [65].

Путь mTOR, наряду с метаболическими функциями, продемонстрировал важную роль в регуляции нейропластичности, когнитивных способностей и структурной реорганизации нейрональных сетей головного мозга в ответ на физические нагрузки [66]. Это открывает перспективы использования физической активности как немедикаментозного средства улучшения когнитивного статуса при нейродегенеративных и сосудистых патологиях.

Регуляция экспрессии генов, чувствительных к физической активности, включая эпигенетические модификации, остаётся предметом активного изучения. Особый интерес вызывают экзеркины — сигнальные молекулы, выделяемые скелетными мышцами в ответ на сокращения, обладающие системным эндокриноподобным действием. Экзеркины рассматриваются как потенциальные терапевтические агенты при сердечно-сосудистых, метаболических и нейродегенеративных заболеваниях [67].

Таким образом, физическая активность активирует широкий спектр молекулярных механизмов, обеспечивающих структурно-функциональную перестройку тканей, повышение метаболической эффективности и устойчивости к стрессу. Разнообразие адаптивных ответов подтверждает необходимость персонализированного подхода к выбору типа и интенсивности физической нагрузки в целях профилактики и коррекции хронических заболеваний.

Молекулярные механизмы адаптации к физической активности представлены в таблице 2.

Таблица 2. Молекулярные механизмы адаптации к физической активности

Молекулярный путь

Основные эффекты

Источник

Аутофагия

Удаление поврежденных органелл и белков, поддержание клеточного гомеостаза

[59]

Митохондриальный биогенез

Увеличение количества митохондрий, улучшение окислительного метаболизма

[60]

mTORC1

Стимуляция белкового синтеза, рост мышц, участие в нейропластичности

[61]

AMPK

Активация катаболизма, мобилизация энергии, стимуляция митофагии

[61]

PGC-1α

Регуляция митохондриальных генов, антиоксидантная защита, ангиогенез

[64]

UPR (развернутый белковый ответ)

Адаптация к метаболическому стрессу, контроль протеостаза

[63]

Экзеркины

Секреция миокинов, системная регуляция обмена веществ и сосудистой функции

[67]

mTOR и когнитивная функция

Улучшение памяти, нейрогенез, синаптическая пластичность

[66]

Примечание: AMPK (AMP-activated protein kinase) — AMP-активируемая протеинкиназа, ключевой энергетический сенсор клетки, активируемый при дефиците энергии; mTORC1 (mechanistic Target of RapamycinComplex 1) — основной компонент сигнального пути mTOR, регулирующий клеточный рост, белковый синтез и метаболизм; PGC-1α (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha) — главный регулятор митохондриального биогенеза и окислительного метаболизма в скелетных мышцах; UPR (Unfolded ProteinResponse) — ответ на развернутые белки, клеточный механизм адаптации к стрессу эндоплазматического ретикулума; Экзеркины — общее название сигнальных молекул (в т.ч. миокинов), выделяемых в системный кровоток в ответ на физическую активность.

Эпигенетические адаптации в ответ на физическую активность

Современные исследования убедительно подтверждают, что регулярная физическая активность оказывает выраженное эпигенетическое влияние, играя ключевую роль в регуляции генетической экспрессии без изменения первичной последовательности ДНК. Эти молекулярные модификации способствуют долговременной перестройке клеточных функций, формируя основу для устойчивого улучшения кардиометаболического профиля и общего физиологического статуса.

Эпигенетические механизмы, индуцируемые физической активностью, включают метилирование ДНК, посттрансляционные модификации гистонов, изменения в структуре хроматина, а также регуляцию экспрессии некодирующих РНК, в том числе микроРНК и длинных некодирующих РНК [68]. Данные процессы способствуют активации защитных транскрипционных программ, направленных на подавление воспалительных и пролиферативных сигналов, что имеет особенно важное значение в профилактике таких хронических заболеваний, как атеросклероз, сахарный диабет 2 типа, онкологические и нейродегенеративные патологии [69].

Физическая активность, особенно при её регулярном выполнении, индуцирует стойкие эпигенетические перестройки в клетках сердечно-сосудистой системы. Эти модификации способствуют репрессии атерогенных генов, снижению экспрессии провоспалительных цитокинов, улучшению эндотелиальной функции и усилению антиоксидантной защиты [68]. Таким образом, эпигенетическая регуляция рассматривается как один из центральных механизмов, опосредующих кардиопротективные эффекты двигательной активности.

Накапливаются данные о том, что интенсивная физическая активность способна предотвращать повреждение ДНК, модулировать экспрессию генов, контролирующих длину теломер, и замедлять эпигенетическое старение организма [70]. Эти эффекты обусловлены, в том числе, стабилизацией метилирования в промоторных участках генов, участвующих в регуляции клеточной пролиферации и апоптоза.

Особый интерес представляет феномен трансгенерационной эпигенетической передачи: согласно последним данным, физическая активность родителей может оказывать влияние на эпигенетические маркеры в половых клетках и, соответственно, на экспрессию генов у потомства [71]. Эти изменения, индуцируемые благоприятными внешнесредовыми факторами (включая физическую нагрузку), могут передаваться следующим поколениям, обеспечивая наследуемую устойчивость к метаболическим нарушениям, сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Такая межпоколенная передача адаптивных фенотипов придаёт физической активности статус не только индивидуального, но и потенциально межгенерационного превентивного инструмента.

Несмотря на прогресс в изучении молекулярной биологии адаптации к физической нагрузке, остаётся недостаточно ясной степень участия различных типов активности (аэробной, силовой, интервальной) в модуляции конкретных эпигенетических мишеней. Однако совокупные данные указывают на то, что каждый тип физической активности способен оказывать уникальное эпигенетическое воздействие, регулируя специфические каскады транскрипционных и посттранскрипционных изменений [72].

Таким образом, физическая активность представляет собой мощный экзогенный фактор, формирующий долговременную эпигенетическую перестройку на уровне отдельных клеток, тканей и организма в целом. Эти изменения лежат в основе не только краткосрочной функциональной адаптации, но и долговременной защиты от хронических заболеваний, способствуя увеличению продолжительности жизни и улучшению её качества.

Эпигенетические механизмы адаптации к физической активности представлены в таблице 3.

Таблица 3. Эпигенетические механизмы адаптации к физической активности

Эпигенетический механизм

Описание механизма

Физиологические эффекты

Источники

Метилирование ДНК

Добавление метильных групп к цитозиновым остаткам в промоторных участках генов

Снижение экспрессии провоспалительных и атерогенных генов; замедление старения

[68, 70]

Модификации гистонов

Ацетилирование, метилирование и другие посттрансляционные изменения гистонов

Ремоделирование хроматина, регуляция доступности ДНК для транскрипции

[68]

Некодирующие РНК (miRNA, lncRNA)

Регуляция транскрипции и трансляции через микроРНК и длинные некодирующие РНК

Снижение воспаления, регуляция ангиогенеза, метаболизма

[68, 71]

Метилирование РНК

Изменения на уровне мРНК, влияющие на стабильность и трансляцию

Пластичность клеточного ответа на нагрузку, усиление адаптации

[68]

Теломерная регуляция

Сохранение длины теломер, предотвращение хромосомной нестабильности

Замедление клеточного старения, защита генома

[70]

Трансгенерационная эпигенетика

Наследуемые изменения экспрессии генов без изменения последовательности ДНК

Передача устойчивости к заболеваниям потомству

[71]


Примечание: miRNA – микроРНК (microRNA): некодирующие РНК, регулирующие экспрессию генов на посттранскрипционном уровне; lncRNA – длинные некодирующие РНК (long non-coding RNA): участвуют в регуляции транскрипции и хроматиновой организации; мРНК – матричная РНК (messenger RNA): переносит информацию о последовательности белков от ДНК к рибосомам.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

            Настоящий обзор обобщает накопленные научные данные, подтверждающие высокую эффективность комбинированной физической активности, включающей аэробные нагрузки умеренной и высокой интенсивности в сочетании с упражнениями, направленными на развитие мышечной силы. Подобная мультикомпонентная стратегия демонстрирует достоверное превосходство над изолированными видами физической активности по спектру положительных физиологических адаптаций, в особенности — в отношении сердечно-сосудистой системы.
Систематическое применение разнообразных форм физической активности позволяет достичь синергетического эффекта, выражающегося в повышении кардиореспираторной выносливости, улучшении нейровегетативного баланса, метаболической устойчивости и снижении воспалительного фона. Эти адаптации играют ключевую роль в снижении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и повышении качества жизни в различных возрастных и клинических группах.
Полученные результаты имеют важное значение как для разработки персонализированных профилактических программ, так и для формирования популяционных стратегий укрепления здоровья. Интеграция различных типов физической активности в повседневную практику должна рассматриваться как центральный элемент комплексных вмешательств в области общественного здравоохранения и кардиологической профилактики.
С учетом высокой клинической и социальной значимости данных, представленных в настоящем обзоре, целесообразно акцентировать внимание профессионального медицинского сообщества и лиц, принимающих управленческие решения, на необходимости поощрения и внедрения многоуровневых моделей физической активности в различные контексты — от индивидуальной профилактики до программ популяционного масштаба.
Перспективным направлением дальнейших исследований является уточнение оптимального соотношения интенсивности, объема и структурного состава различных видов физической активности, с учетом пола, возраста, функционального статуса и наличия коморбидных состояний, для максимизации профилактического потенциала в отношении сердечно-сосудистых исходов.
×

References

  1. Косолапов ВП, Ярмонова МВ. Анализ высокой сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности взрослого населения как медико-социальной проблемы и поиск путей ее решения. Уральский медицинский журнал. 2021;20(1):58-64. [Kosolapov VP, Yarmonova MV. The analysis of high cardiovascular morbidity and mortality in the adult population as a medical and social problem and the search for ways to solve it. Ural Medical Journal. 2021;20(1):58-64. (In Russ.)] https://doi.org/10.52420/2071-5943-2021-20-1-58-64
  2. Mensah GA, Fuster V, Murray CJL, Roth GA; Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risks Collaborators. Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risks, 1990-2022. J Am Coll Cardiol. 2023;82(25):2350-2473. doi: 10.1016/j.jacc.2023.11.007.
  3. Концевая А.В., Муканеева Д.К., Игнатьева В.И., и др. Экономика профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации. Российский кардиологический журнал. 2023;28(9):5521. [Kontsevaya A.V., Mukaneeva D.K., Ignatieva V.I., et al. Economics of cardiovascular prevention in the Russian Federation. Russian Journal of Cardiology. 2023;28(9):5521. (In Russ.)]. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2023-5521
  4. Bhattarai S, Aryal A, Pyakurel M, et al. Cardiovascular disease trends in Nepal - An analysis of global burden of disease data 2017. Int J Cardiol Heart Vasc. 2020;30:100602. doi: 10.1016/j.ijcha.2020.100602.
  5. Бойцов С.А., Шальнова С.А., Деев А.Д. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации и возможные механизмы ее изменения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(8):98‑103. [Boytsov SA, Shalnova SA, Deev AD. Cardiovascular mortality in the Russian Federation and possible mechanisms of its changes. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2018;118(8):98‑103. (In Russ.)] https://doi.org/10.17116/jnevro201811808198
  6. Санер Х. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний посредством физической активности и тренировок: нагрузка как лекарство. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013;6(6):17‑23. [Saner Kh. Prevention of cardiovascular diseases through physical activity and exercises: exercise stress as a medicine. Russian Journal of Cardiology and Cardiovascular Surgery. 2013;6(6):17‑23. (In Russ.)].
  7. López-Bueno R, Núñez-Cortés R, Calatayud J, et al. Global prevalence of cardiovascular risk factors based on the Life's Essential 8 score: an overview of systematic reviews and meta-analysis. Cardiovasc Res. 2024;120(1):13-33. doi: 10.1093/cvr/cvad176.
  8. López-Bueno R, Ahmadi M, Stamatakis E, Yang L, Del Pozo Cruz B. Prospective Associations of Different Combinations of Aerobic and Muscle-Strengthening Activity With All-Cause, Cardiovascular, and Cancer Mortality. JAMA Intern Med. 2023;183(9):982-990. doi: 10.1001/jamainternmed.2023.3093
  9. Hollings M, Mavros Y, Freeston J, Fiatarone Singh M. The effect of progressive resistance training on aerobic fitness and strength in adults with coronary heart disease: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Eur J Prev Cardiol. 2017;24(12):1242-1259. doi: 10.1177/2047487317713329.
  10. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019;140(11):e563-e595. doi: 10.1161/CIR.0000000000000677.
  11. Liu Y, Lee DC, Li Y, et al. Associations of Resistance Exercise with Cardiovascular Disease Morbidity and Mortality. Med Sci Sports Exerc. 2019;51(3):499-508. doi: 10.1249/MSS.0000000000001822.
  12. Julian V, Ciba I, Olsson R, et al. Association between Metabolic Syndrome Diagnosis and the Physical Activity-Sedentary Profile of Adolescents with Obesity: A Complementary Analysis of the Beta-JUDO Study. Nutrients. 2021;14(1):60. doi: 10.3390/nu14010060.
  13. Ross R, Arena R, Myers J, et al. Update to the 2016 American Heart Association cardiorespiratory fitness statement. Prog Cardiovasc Dis. 2024;83:10-15. doi: 10.1016/j.pcad.2024.02.003
  14. Kokkinos P, Faselis C, Samuel IBH, et al. Cardiorespiratory Fitness and Mortality Risk Across the Spectra of Age, Race, and Sex. J Am Coll Cardiol. 2022;80(6):598-609. doi: 10.1016/j.jacc.2022.05.031.
  15. Kraus WE, Powell KE, Haskell WL, et al. 2018 PHYSICAL ACTIVITY GUIDELINES ADVISORY COMMITTEE*. Physical Activity, All-Cause and Cardiovascular Mortality, and Cardiovascular Disease. Med Sci Sports Exerc. 2019;51(6):1270-1281. doi: 10.1249/MSS.0000000000001939.
  16. Alves AJ, Viana JL, Cavalcante SL, et al. Physical activity in primary and secondary prevention of cardiovascular disease: Overview updated. World J Cardiol. 2016;8(10):575-583. doi: 10.4330/wjc.v8.i10.575.
  17. Batacan RB Jr, Duncan MJ, Dalbo VJ, et al. Effects of high-intensity interval training on cardiometabolic health: a systematic review and meta-analysis of intervention studies. Br J Sports Med. 2017;51(6):494-503. doi: 10.1136/bjsports-2015-095841.
  18. Paterson DH, Jones GR, Rice CL. Ageing and physical activity: evidence to develop exercise recommendations for older adults. Can J Public Health. 2007;98 Suppl 2:S69-108.
  19. Sieland J, Niederer D, Engeroff T, et al. Changes in miRNA expression in patients with peripheral arterial vascular disease during moderate- and vigorous-intensity physical activity. Eur J Appl Physiol. 2023;123(3):645-654. doi: 10.1007/s00421-022-05091-2.
  20. Pope ZC, Gabriel KP, Whitaker KM, et al. Association between Objective Activity Intensity and Heart Rate Variability: Cardiovascular Disease Risk Factor Mediation (CARDIA). Med Sci Sports Exerc. 2020;52(6):1314-1321. doi: 10.1249/MSS.0000000000002259.
  21. Leppänen MH, Nyström CD, Henriksson P, et al. Physical activity intensity, sedentary behavior, body composition and physical fitness in 4-year-old children: results from the ministop trial. Int J Obes (Lond). 2016;40(7):1126-33. doi: 10.1038/ijo.2016.54.
  22. Cao Y, Zhu L, Chen Z, et al. The effect of different intensity physical activity on cardiovascular metabolic health in obese children and adolescents: An isotemporal substitution model. Front Physiol. 2023;14:1041622. doi: 10.3389/fphys.2023.1041622
  23. Wang Y, Nie J, Ferrari G, et al. Association of Physical Activity Intensity With Mortality: A National Cohort Study of 403 681 US Adults. JAMA Intern Med. 2021;181(2):203-211. doi: 10.1001/jamainternmed.2020.6331.
  24. Alemayehu A, Teferi G. Effectiveness of Aerobic, Resistance, and Combined Training for Hypertensive Patients: A Randomized Controlled Trial. Ethiop J Health Sci. 2023;33(6):1063-1074. doi: 10.4314/ejhs.v33i6.17.
  25. Ройтберг Г.Е., Сластникова И.Д., Дорош Ж.В., Дмитриева О.Ю. Влияние физической нагрузки на основные компоненты метаболического синдрома. Профилактическая медицина. 2016;19(3):28‑33. [Roytberg GE, Slastnikova ID, Dorosh ZhV, Dmitrieva OYu. Effect of physical exercise on the major components of metabolic syndrome. Russian Journal of Preventive Medicine. 2016;19(3):28‑33. (In Russ.)] https://doi.org/10.17116/profmed201619328-33
  26. Zouhal H, Jayavel A, Parasuraman K, et al. Effects of Exercise Training on Anabolic and Catabolic Hormones with Advanced Age: A Systematic Review. Sports Med. 2022;52(6):1353-1368. doi: 10.1007/s40279-021-01612-9.
  27. Демидова Т.Ю., Титова В.В. Преимущества физических нагрузок различной интенсивности для пациентов с сахарным диабетом 1 типа и их влияние на углеводный обмен. Ожирение и метаболизм. 2020;17(4):385-392. [Demidova T.Yu., Titova V.V. Advantages of physical activity of varying intensity for patients with type 1 diabetes and its influence on glucose metabolism. Obesity and metabolism. 2020;17(4):385-392. (In Russ.)]. https://doi.org/10.14341/omet12394
  28. Mesquita PHC, Lamb DA, Parry HA, et al. Acute and chronic effects of resistance training on skeletal muscle markers of mitochondrial remodeling in older adults. Physiol Rep. 2020 Aug;8(15):e14526. doi: 10.14814/phy2.14526.
  29. Vettor R, Valerio A, Ragni M, et al. Exercise training boosts eNOS-dependent mitochondrial biogenesis in mouse heart: role in adaptation of glucose metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014;306(5):E519-28. doi: 10.1152/ajpendo.00617.2013.
  30. He W, Wang P, Chen Q, Li C. Exercise enhances mitochondrial fission and mitophagy to improve myopathy following critical limb ischemia in elderly mice via the PGC1a/FNDC5/irisin pathway. Skelet Muscle. 2020;10(1):25. doi: 10.1186/s13395-020-00245-2.
  31. Houzelle A, Jörgensen JA, Schaart G, et al. Human skeletal muscle mitochondrial dynamics in relation to oxidative capacity and insulin sensitivity. Diabetologia. 2021;64(2):424-436. doi: 10.1007/s00125-020-05335-w.
  32. Hulett NA, Scalzo RL, Reusch JEB. Glucose Uptake by Skeletal Muscle within the Contexts of Type 2 Diabetes and Exercise: An Integrated Approach. Nutrients. 2022;14(3):647. doi: 10.3390/nu14030647.
  33. Jensen L, Andersen LL, Schrøder HD, Frandsen U, Sjøgaard G. Neuronal nitric oxide synthase is dislocated in type I fibers of myalgic muscle but can recover with physical exercise training. Biomed Res Int. 2015;2015:265278. doi: 10.1155/2015/265278.
  34. Holten MK, Zacho M, Gaster M, et al. Strength training increases insulin-mediated glucose uptake, GLUT4 content, and insulin signaling in skeletal muscle in patients with type 2 diabetes. Diabetes. 2004;53(2):294-305. doi: 10.2337/diabetes.53.2.294.
  35. Klip A, McGraw TE, James DE. Thirty sweet years of GLUT4. J Biol Chem. 2019;294(30):11369-11381. doi: 10.1074/jbc.REV119.008351.
  36. Richter EA. Is GLUT4 translocation the answer to exercise-stimulated muscle glucose uptake? Am J Physiol Endocrinol Metab. 2021;320(2):E240-E243. doi: 10.1152/ajpendo.00503.2020.
  37. Srikanthan P, Karlamangla AS. Relative muscle mass is inversely associated with insulin resistance and prediabetes. Findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(9):2898-903. doi: 10.1210/jc.2011-0435.
  38. Haines MS, Dichtel LE, Santoso K, et al. Association between muscle mass and insulin sensitivity independent of detrimental adipose depots in young adults with overweight/obesity. Int J Obes (Lond). 2020;44(9):1851-1858. doi: 10.1038/s41366-020-0590-y.
  39. Huschtscha Z, Parr A, Porter J, Costa RJS. The Effects of a High-Protein Dairy Milk Beverage With or Without Progressive Resistance Training on Fat-Free Mass, Skeletal Muscle Strength and Power, and Functional Performance in Healthy Active Older Adults: A 12-Week Randomized Controlled Trial. Front Nutr. 2021;8:644865. doi: 10.3389/fnut.2021.644865.
  40. Huang L, Fang Y, Tang L. Comparisons of different exercise interventions on glycemic control and insulin resistance in prediabetes: a network meta-analysis. BMC Endocr Disord. 2021;21(1):181. doi: 10.1186/s12902-021-00846-y.
  41. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002;346(6):393-403. doi: 10.1056/NEJMoa012512.
  42. Arsenault BJ, Després JP. Physical Activity for Type 2 Diabetes Prevention: Some Is Better Than None, More Is Better, and Earliest Is Best. Diabetes Care. 2023;46(6):1132-1134. doi: 10.2337/dci22-0065.
  43. Kjaer M. Adrenal medulla and exercise training. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1998;77(3):195-9. doi: 10.1007/s004210050321.
  44. Zouhal H, Jacob C, Delamarche P, Gratas-Delamarche A. Catecholamines and the effects of exercise, training and gender. Sports Med. 2008;38(5):401-23. doi: 10.2165/00007256-200838050-00004.
  45. Kruk J, Kotarska K, Aboul-Enein BH. Physical exercise and catecholamines response: benefits and health risk: possible mechanisms. Free Radic Res. 2020;54(2-3):105-125. doi: 10.1080/10715762.2020.1726343.
  46. Masuo K, Lambert GW. Relationships of adrenoceptor polymorphisms with obesity. J Obes. 2011;2011:609485. doi: 10.1155/2011/609485.
  47. Leosco D, Parisi V, Femminella GD, Formisano R, Petraglia L, Allocca E, Bonaduce D. Effects of exercise training on cardiovascular adrenergic system. Front Physiol. 2013;4:348. doi: 10.3389/fphys.2013.00348.
  48. Li YW, Li W, Wang ST, et al. The autonomic nervous system: A potential link to the efficacy of acupuncture. Front Neurosci. 2022;16:1038945. doi: 10.3389/fnins.2022.1038945.
  49. Schippers A, Aben B, Griep Y, Van Overwalle F. Ultra-short term heart rate variability as a tool to assess changes in valence. Psychiatry Res. 2018;270:517-522. doi: 10.1016/j.psychres.2018.10.005.
  50. Пустовойт В. И., Ключников М. С., Никонов Р. В., Виноградов А. Н., Петрова М. С. Характеристика основных показателей вариабельности сердечного ритма у спортсменов циклических и экстремальных видов спорта. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2021; (1): 26-30. [Pustovoit V. I., Klyuchnikov M. S., Nikonov R. V., Vinogradov A. N., Petrova M. S. Characteristics of the main indicators of heart rate variability in athletes of cyclic and extreme sports. Kremlin medicine. Clinical Bulletin. 2021; (1): 26-30. (In Russ.)]
  51. Myers J, Prakash M, Froelicher V, et al. Exercise capacity and mortality among men referred for exercise testing. N Engl J Med. 2002;346(11):793-801. doi: 10.1056/NEJMoa011858.
  52. Jarczok MN, Weimer K, Braun C, et al. Heart rate variability in the prediction of mortality: A systematic review and meta-analysis of healthy and patient populations. Neurosci Biobehav Rev. 2022;143:104907. doi: 10.1016/j.neubiorev.2022.104907.
  53. GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020;396(10258):1204-1222. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30925-9.
  54. Carter JB, Banister EW, Blaber AP. Effect of endurance exercise on autonomic control of heart rate. Sports Med. 2003;33(1):33-46. doi: 10.2165/00007256-200333010-00003.
  55. Katayama K, Saito M. Muscle sympathetic nerve activity during exercise. J Physiol Sci. 2019;69(4):589-598. doi: 10.1007/s12576-019-00669-6.
  56. Whitworth JA, Williamson PM, Mangos G, Kelly JJ. Cardiovascular consequences of cortisol excess. Vasc Health Risk Manag. 2005;1(4):291-9. doi: 10.2147/vhrm.2005.1.4.291.
  57. Caruso FR, Arena R, Phillips SA, et al. Resistance exercise training improves heart rate variability and muscle performance: a randomized controlled trial in coronary artery disease patients. Eur J Phys Rehabil Med. 2015;51(3):281-9
  58. Gibala MJ. Nutritional strategies to support adaptation to high-intensity interval training in team sports. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2013;75:41-9. doi: 10.1159/000345817.
  59. Rocchi A, He C. Regulation of Exercise-Induced Autophagy in Skeletal Muscle. Curr Pathobiol Rep. 2017;5(2):177-186. doi: 10.1007/s40139-017-0135-9.
  60. Roberts FL, Markby GR. New Insights into Molecular Mechanisms Mediating Adaptation to Exercise; A Review Focusing on Mitochondrial Biogenesis, Mitochondrial Function, Mitophagy and Autophagy. Cells. 2021;10(10):2639. doi: 10.3390/cells10102639.
  61. Галлямутдинов Р.В., Каштанов А.Д., Куставинова Е.В., и др. Основные способы адаптации мышечных волокон к нагрузке и пути их реализации. Оперативная хирургия и клиническая анатомия (Пироговский научный журнал). 2019;3(4):28‑33. [Gallyamutdinov RV, Kashtanov AD, Kustavinova EV, et al. Primary methods of adaptation of muscle fibers to physical activity and the ways of their implementation. Russian Journal of Operative Surgery and Clinical Anatomy. 2019;3(4):28‑33. (In Russ.)] https://doi.org/10.17116/operhirurg2019304128
  62. Palstra AP, Rovira M, Rizo-Roca D, et al. Swimming-induced exercise promotes hypertrophy and vascularization of fast skeletal muscle fibres and activation of myogenic and angiogenic transcriptional programs in adult zebrafish. BMC Genomics. 2014;15(1):1136. doi: 10.1186/1471-2164-15-1136
  63. Hart CR, Ryan ZC, Pfaffenbach KT, et al. Attenuated activation of the unfolded protein response following exercise in skeletal muscle of older adults. Aging (Albany NY). 2019; 11(18):7587-7604. doi: 10.18632/aging.102273.
  64. Vega RB, Konhilas JP, Kelly DP, Leinwand LA. Molecular Mechanisms Underlying Cardiac Adaptation to Exercise. Cell Metab. 2017;25(5):1012-1026. doi: 10.1016/j.cmet.2017.04.025
  65. MoTrPAC Study Group; Lead Analysts; MoTrPAC Study Group. Temporal dynamics of the multi-omic response to endurance exercise training. Nature. 2024;629(8010):174-183. doi: 10.1038/s41586-023-06877-w.
  66. Chen K, Zheng Y, Wei JA, et al.Exercise training improves motor skill learning via selective activation of mTOR. Sci Adv. 2019;5(7):eaaw1888. doi: 10.1126/sciadv.aaw1888.
  67. Chow LS, Gerszten RE, Taylor JM, et al. Exerkines in health, resilience and disease. Nat Rev Endocrinol. 2022;18(5):273-289. doi: 10.1038/s41574-022-00641-2.
  68. Yang Q, Chen S, Wang X, et al. Exercise Mitigates Endothelial Pyroptosis and Atherosclerosis by Downregulating NEAT1 Through N6-Methyladenosine Modifications. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2023;43(6):910-926. doi: 10.1161/ATVBAHA.123.319251.
  69. Grazioli E, Dimauro I, Mercatelli N, et al. Physical activity in the prevention of human diseases: role of epigenetic modifications. BMC Genomics. 2017;18(Suppl 8):802. doi: 10.1186/s12864-017-4193-5
  70. Sellami M, Bragazzi N, Prince MS, et al. Regular, Intense Exercise Training as a Healthy Aging Lifestyle Strategy: Preventing DNA Damage, Telomere Shortening and Adverse DNA Methylation Changes Over a Lifetime. Front Genet. 2021;12:652497. doi: 10.3389/fgene.2021.652497.
  71. Denham J. Exercise and epigenetic inheritance of disease risk. Acta Physiol (Oxf). 2018;222(1). doi: 10.1111/apha.12881.
  72. Petracci I, Gabbianelli R, Bordoni L. The Role of Nutri(epi)genomics in Achieving the Body's Full Potential in Physical Activity. Antioxidants (Basel). 2020;9(6):498. doi: 10.3390/antiox9060498

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) Eco-Vector

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 38032 от 11 ноября 2009 года.