Случай успешного лечения тромбоэмболии легочной артерии с помощью инвазивных методов
- Авторы: Алексеева Ю.М.1, Потиевская В.И.1, Лебедев Д.П.1, Агагулян Э.В.1
-
Учреждения:
- ФГУЗ Клиническая больница № 83 ФМБА России
- Выпуск: Том 1, № 4 (2010)
- Страницы: 22-25
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 16.03.2018
- Статья опубликована: 15.12.2010
- URL: https://clinpractice.ru/clinpractice/article/view/8179
- DOI: https://doi.org/10.17816/clinpract1422-25
- ID: 8179
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Рассмотрен клинический случай развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у молодой женщины 30 лет с тромбозом вен нижних конечностей, принимавшей пероральные контрацептивы, которой было успешно проведено лечение c помощью инвазивных методов. Ангиографическое исследование позволило подтвердить диагноз ТЭЛА и выявить локализацию тромба.Лечение включало тромболитическую терапию препаратом актилизе, которую проводили селективно, через катетер, установленный в легочную артерию. Было проведено не только консервативное, но и хирургическое лечение ТЭЛА, включавшее имплантацию кава-фильтра.Применение инвазивных методов лечения, тромболитической и антикоагулянтной терапии позволили добиться стабилизации состояния пациентки и предотвратить развитие хронической правожелудочковой недостаточности.
Ключевые слова
Полный текст
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является третьей по частоте причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда и мозгового инсульта. Около 0,1% всего населения Земли ежегодно умирают от ТЭЛА [1, 2].
В большинстве случаев источником ТЭЛА являются тромбы, занесенные из венозного бассейна большого крута, а именно, из глубоких вен нижних конечностей и малого таза. Наиболее опасными являются так называемые флотирующие тромбы, имеющие одну дистальную точку фиксации. Существует ряд врожденных и приобретенных факторов риска ТЭЛА, одним из которых является прием оральных контрацептивов и терапия эстрогенами [3].
В настоящей работе рассмотрен клинический случай развития ТЭЛА у молодой женщины 30 лет с тромбозом глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей, которой было успешно проведено хирургическое лечение.
Больная Л. поступила в КБ № 83 с жалобами на одышку при минимальной физической нагрузке, учащенное сердцебиение, кашель со слизистой мокротой. Заболела 2 дня назад, когда впервые заметила появление одышки при выходе из автобуса. Постепенно одышка нарастала, появился кашель со слизистой мокротой, сердцебиение, ощущение тяжести в грудной клетке. Из анамнеза известно, что страдает бесплодием, в течение 2 месяцев по назначению гинеколога принимала регулон.
При поступлении состояние средней тяжести. Положение в постели с приподнятым головным концом. Избыточного питания (рост 168 см, вес 90 кг). Кожные покровы обычной окраски, цианоза нет, периферические лимфоузлы не увеличены, отмечается отечность левой голени. Форма грудной клетки правильная. В легких дыхание проводится во все отделы, жесткое, хрипов нет, частота дыхательных движений 22 в минуту. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС 120 в 1 мин. АД 110/70 мм рт. ст. Язык чистый, влажный, живот мягкий, безболезненный, увеличен за счет подкожной жировой клетчатки. Печень и селезенка не пальпируются. Со стороны мочевыделительной и нервной систем патологии нет. На ЭКГ - горизонтальное положение электрической оси сердца, синусовая тахикардия.
В приемном отделении было обращено внимание на синусовую тахикардию, предварительные клинические диагнозы: вегетососудистая дистония по кардиальному типу, острый миокардит, обострение хронического бронхита. Однако врачом-кардиологом по клинической картине заболевания сразу была заподозрена ТЭЛА. Экстренно было выполнено обследование: ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) вен нижних конечностей, эхокардиография (ЭХОКГ), анализ крови на Д-димер.
По данным УЗДС вен нижних конечностей выявлен окклюзивный тромбоз латеральных и одной из медиальных суральных вен слева, где определялись гетерогенные тромботические массы без признаков реканализации.
Заключение ЭХОКГ: аорта не расширена, стенки не изменены. Створки аортального клапана не изменены. Камеры сердца не расширены (левое предсердие 35 мл, правое предсердие 36 мл). Митральная регургитация 0-1 степени. Трикуспидальная регургитация 2 степени. Легочная регургитация незначительная. Систолическое давление в легочной артерии повышено до 36 мм рт. ст. Зон нарушений локальной сократимости не выявлено. Глобальная сократимость миокарда в норме, фракция выброса 64%. Нижняя полая вена не расширена - 1,7 см, коллабирует более 50%.
У пациентки также был получен положительный анализ на Д-димер.
Больная консультирована сосудистым хирургом. С учетом наличия у пациентки факторов риска ТЭЛА: ТГВ голеней, регулярного приема гормональных препаратов, клинической симптоматики (немотивированная тахикардия, одышка в покое, кашель) в сочетании с легочной гипертензией была экстренно выполнена ангиопульмонография.
При проведении ангиопульмонографии выявлен округлый внутрипросветный дефект контрастирования размерами 2,0x1,5 см верхнедолевой ветви правой легочной артерии - ангиографические признаки субмассивной ТЭЛА (см рис.).
Выполнена нижняя илеокаваграфия, обнаружен пристеночный дефект контрастирования в правой внутренней подвздошной вене, т.е. признаки тромбоза. Было решено выполнить имплантацию съемного кава-фильтра с последующим проведением селективного тромболизиса легочной артерии В нижнюю полую вену имплантировали на уровне LII съемный кава-фильтр "Tulip" COOK.
Больную перевели в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводили селективный тромболизис через катетер, установленный в правой легочной артерии, в суммарной дозе 50 мг актилизе с последующей антикоагулянтной терапией нефракционированным гепарином.
По данным рентгенографии грудной клетки патологических изменений выявлено не было. На КТ грудной клетки 20.08.10 справа в S10 определялось уплотнение легочной ткани неправильной треугольной формы, расположенное субплеврально и незначительное расширение ствола легочной артерии до 27 мм (норма 26 мм). На КТ грудной клетки от 27.08.10 картина стала более характерной для ТЭЛА мелких ветвей правой легочной артерии: выявлен пристеночный тромб в бифуркации S6 с распространением преимущественно в субсегментарные бронхи с сужением просвета на 75%. В легочной ткани патологических изменений не выявлено.
После проведенной тромболитической, антикоагулянтной, антиагрегантной, противовоспалительной терапии состояние пациентки улучшилось, гемодинамика оставалась стабильной, одышка уменьшилась, и больная была переведена из отделения реанимации в отделение сосудистой хирургии. 07.09.2010 г. произведено удаление кава-фильтра. Состояние больной продолжало улучшаться, уменьшилась отечность левой голени. По данным ЭХОКГ от 31.08.2010 признаков легочной гипертензии не выявлено, систолическое давление в легочной артерии составило 17 мм рт. ст.
Рис. Ангиограмма правой главной ветви легочной артерии. Стрелка указывает на дефект наполнения.
15.09.2010 г. больная была выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение сосудистого хирурга и пульмонолога с рекомендациями продолжить антикоагулянтную терапию (варфарин в дозе 7,5 мг в сутки под контролем MHO 1 раз в 14 дней при оптимальных значениях МНО от 2,0 до 3,0).
Обсуждение
В настоящее время ТЭЛА и ТГВ рассматриваются как проявления одного заболевания - венозной тромбоэмболической болезни. Наиболее часто развитием ТЭЛА осложняется тромбоз в бассейне нижней полой вены, в том числе венах нижних конечностей, как у пациентки Л., у которой был выявлен тромбоз суральных вен слева. Л. также принимала оральные контрацептивы, что, как известно, повышает риск ТГВ в 4 раза [4]. Наличие генетически детерминированных тромбофилий значительно увеличивает риск ТГВ у женщин, использующих этот вид контрацепции (в 30 раз при выявлении лейденской аномалии). Лейденская мутация в гене фактора V заключается в замене аргинина на глутамин в локусе 506, что приводит к развитию резистентности к активированному протеину С. Учитывая молодой возраст пациентки и нарушения репродуктивной функции, не исключено наличие у нее врожденной патологии системы гемостаза. Больной Л. было рекомендовано генетическое обследование для уточнения наличия у нее первичных факторов риска венозных тромботических осложнений.
Присутствие у пациентки клинической симптоматики (диспноэ, кашель, синусовая тахикардия) сразу заставило кардиолога заподозрить ТЭЛА. Легочная гипертензия, выявленная при ЭХОКГ, позволила с высокой вероятностью подтвердить этот диагноз. По литературным данным, легочная гипертензия развивается в острой стадии ТЭЛА примерно в 80% случаев. Чаще всего она спонтанно регрессирует параллельно с реканализацией сосудистого русла легких. У больных с подозрением на ТЭЛА по клиническим данным синдромокомплекса «отсутствия очаговых и инфильтративных изменений в легких по данным рентгенографии легких + легочная гипертензия» резко суживает диагностический поиск. После получения результатов ЭХОКГ и исключения заболеваний левых отделов сердца, которые могут являться причиной развития легочной гипертензии, вероятность диагноза ТЭЛА составляет 88,2%, а это уже сопоставимо с результатами применения вентиляционно-перфузионного сканирования легких (ВПСЛ), КТ грудной клетки с контрастированием сосудов и ангиопульмонографией [5]. Дифференциальный диагноз в этом случае следует проводить с ХОБЛ, интерстициальными заболеваниями легких, нарушениями дыхания во время сна, альвеолярной гиповентиляцией. В более редких случаях дифференциальный диагноз проводится с миелопролиферативными заболеваниями, сдавлением легочных сосудов, заболеваниями соединительной ткани, портальной гипертензией, нетромботическими легочными эмболиями.
Тем не менее, «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА остается ангиопульмонография, чувствительность и специфичность которой приближаются к 100%. Больной Л. было проведено ангиографическое исследование, которое позволило подтвердить диагноз ТЭЛА и выявить локализацию тромба.
Инфузия гепаринов (низкомолекулярных или нефракционированного) с последующим переводом на варфарин абсолютно показана в острый период ТЭЛА. Результаты большинства клинических исследований указывают на определенные преимущества тромболизиса в таких случаях, которые, однако, сопряжены с некоторым риском геморрагических осложнений [6]. При этом даже успешная тромболитическая терапия практически не уменьшает риск смерти, однако она может улучшить функцию правого желудочка [7]. Больной Л. тромболитическая терапия актилизе проводилась селективно, через катетер, установленный в легочную артерию, что повышает эффективность данного вида лечения.
Варфарин на сегодняшний день остается препаратом выбора для профилактики рецидивов тромбозов и эмболий у больных, перенесших ТЭЛА, поэтому после выписки из клиники пациентке назначили прием варфарина на срок около 1 года с удержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2-3 и после этого еще 6-12 мес. с удержанием МНО в пределах 1,5-2 [8].
Больной Л. было проведено не только консервативное лечение ТЭЛА, но и хирургическое лечение, включавшее имплантацию кава- фильтра. В настоящее время мнения о целесообразности установки кава-фильтров противоречивы [9]. По данным исследования PREPIC продемонстрирована долговременная профилактическая эффективность кава-фильтра в отношении развития ТЭЛА у больных ТГВ. Однако, поскольку имплантация кава-фильтра была связана с существенным риском рецидива ТГВ, развитием посттромботического синдрома и отсутствием лучшей выживаемости, ее рутинное применение у больных с венозными тромбозами не рекомендуется. По мнению авторов, наибольшую пользу от кава-фильтра следует ожидать у пациентов с высоким риском смертельной ТЭЛА, например, когда заболевание манифестирует легочной эмболией или имеется идиопатический или связанный с онкологическим заболеванием ТГВ [ 10]. В случае с пациенткой Л. заболевание дебютировало развитием легочной эмболии и сочеталось с факторами риска тромбоза сосудов (прием оральных контрацептивов на фоне гормонального дисбаланса и, возможно, первичной патологии гемостаза). Таким образом, у больной имел место высокий риск рецидива ТЭЛА, что и явилось показанием к проведению экстренного хирургического вмешательства в сочетании с селективным тромболизисом.
Применение инвазивных методов лечения, тромболитической, антикоагулянтной, антиагрегантной терапии позволили добиться стабилизации состояния больной и предотвратить развитие хронической правожелудочковой недостаточности.
Об авторах
Юлия Михайловна Алексеева
ФГУЗ Клиническая больница № 83 ФМБА России
Email: info@eco-vector.com
зав. отделением кардиологии-2, кандидат медицинских наук
Россия, Москва, Ореховый бульвар д. 28Вера Исааковна Потиевская
ФГУЗ Клиническая больница № 83 ФМБА России
Email: info@eco-vector.com
врач отделения реанимации, доктор медицинских наук
Россия, Москва, Ореховый бульвар д. 28Дмитрий Петрович Лебедев
ФГУЗ Клиническая больница № 83 ФМБА России
Email: info@eco-vector.com
врач отделения рентген-хирургических методов диагностики и лечении
Россия, Москва, Ореховый бульвар д. 28Элеонора Вазгеновна Агагулян
ФГУЗ Клиническая больница № 83 ФМБА России
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
врач отделения кардиологии-2
Россия, Москва, Ореховый бульвар д. 28Список литературы
- Российский консенсус «Профилактика послеоперационных тромбоэмболических осложнений». М., 2000. 20 с.
- Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S. et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. 2008. Vol. 29 (18). P. 2276-2315.
- Тромбоэмболия легочной артерии: руководство / Под редакцией С.Н.Терещенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 96 с.
- Бокарев И.Н., Попова Л.В. Венозный тромбoэмболизм и тромбоэмболия легочной артерии. МИА, 2005. 208 с.
- Котельников М.В., Котельникова Н.Ю. Диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии //РМЖ. 2008. Т. 16, № 17. С. 1110-1116.
- Михайлова Е. Тромбоэмболия на фоне нефротического синдрома // Medicine Review. 2008. Vol. 2 (02) P. 50-55.
- Dong B., Jirong Y., Liu G. et al. Thrombolytic therapy for pulmonary embolism // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. Vol. 2. CD004437-CD004437.
- Verhaeghe R., Agnelli G., Becattini C. et al. Therapeutic aspects of pulmonary embolism. In: Pulmonary Vascular Pathology: A Clinical Update / Ed. by Demedts M., Delcroix M., Verhaeghe R., Verleden G. M. // J. Eur. Respiratory Soc. 2004. Vol. 9. Monogr. 27. Ch. 3. P. 25-32.
- Tapson V.F. Acute pulmonary embolism // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358 (10). P. 1037-1052.
- PREPIC Study Group. Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study // Circulation. 2005. Vol. 112
Дополнительные файлы
